简介：药物作为疾病预防、治疗和诊断的重要手段，也是造成急性肾损伤（AKI）的因素之一。肾毒性药物种类繁多，可以是单一药物亦可是多种药物联合应用而致病。药源性AKI发病机制多样，以急性肾小管坏死和间质性肾炎为主。发病的高危因素涉及药物因素（如：药物自身的肾脏毒性、使用剂量与疗程）和患者因素（如：高龄、血容量不足、慢性肾脏病基础）。本文就临床常见及易忽视的肾毒性药物进行综述，旨在提高对肾毒性药物及发生药源性AKI风险因素的认知，为临床用药提供参考与警示。

简介：目的：阐述药源性肾损伤的病理机制和临床特征,探讨其发生影响因素,以及此类病例的处理措施和药学监护重点,为预防和避免药源性肾损伤的发生提供临床参考。方法：收集2016年4月至2017年4月北京大学第三医院肾脏内科的典型药源性肾损害病例。结果：共发生6例典型的由药物引起的肾损伤案例,包括阿德福韦酯致范可尼综合征1例,阿托伐他汀钙致横纹肌溶解伴急性肾损伤1例,穿心莲内酯致急性肾小管间质损伤2例,别嘌醇致药物超敏反应综合征1例,非甾体抗炎药致急性肾损伤1例。结论：药源性肾损伤问题日益突出,需引起临床重视,以便及早进行预防和治疗。

简介：耳毒性药物、耳毒性抗生素及药源性耳聋已为大众所熟知。但药物如何导致耳聋?如何有效地预防?耳鸣与耳聋的关系如何?人们却知之不详。

简介：药物对肾脏的损害，可造成肾脏结构和功能的可逆性或者永久损害，临床上把由药物所引起肾脏的损害，称为“药源性肾病”。

简介：支气管哮喘是由许多原因引起的，如接触过敏原、上呼吸道病毒感染等，这些已为人们所熟知，在此不再赘述。

简介：7肾功能损害时药物应用原则肾功能损害时应用药物的常规剂量,可因肾脏对这些药物的代谢和排泄障碍使其在血液和组织中蓄积达到中毒水平,促使肾功能进一步减损.这种药物的中毒表现可被患者原有疾病的症状所掩盖,不易引起医生重视.因此,肾功能不全者必须根据以下原则综合考虑.

简介：药源性出血性疾病1药物相关性血管性紫癜许多药物可通过几种途径改变血管壁的通透性引起紫癜.如通过免疫机制,产生特异性抗血管抗体或免疫复合物,或通过对血管壁的直接损伤等.表现为四肢瘀点或瘀斑,罕见其他部位出血.停药后,紫癜大多很快消退,但应避免再用此种药物.

简介：目的探讨药源性低钾血症的特点.方法对108例药源性低钾血症病例进行回顾性分析.结果常见的引起低钾血症的药物主要为利尿药53.7%、抗感染药物15.7%、激素类7.4%,且药物诱发低钾血症的临床表现缺乏特异性,容易漏诊或误诊.结论药物诱发低钾血症具有潜在的危险性,需提高警惕,及时防治,减少严重不良反应的发生.

简介：目的：回顾分析药源性眼部损害的药品及其临床表现。方法：检索1998—2010年国内公开出版的医药期刊上有关药物所致眼部损害病例的报道，对患者年龄、性别、原患疾病、给药途径与剂量、ADR累及器官或系统及临床表现、不良反应发生时间、治疗措施及转归等资料进行统计分析。结果：57种药物引起眼部损害216例，诱发药物主要包括抗感染药物、激素和抗肿瘤药；临床表现主要有青光眼、角膜炎、巩膜炎、视网膜病变等。结论：药源性眼损害轻者视力下降，重者可致失明，应引起医务人员高度重视。

简介：药源性高血压是由于药物自身的药理或毒副作用,以及药物间的相互作用或用药方法不当引起的,也是引起抗药性高血压的重要因素。引起药源性高血压的药物甚多,并且发病机制复杂。可引起药源性高血压的主要药物有以下几类:交感神经兴奋药;抗抑郁药;肾上腺皮质激素;非甾体抗炎药;口服避孕药;某些抗微生物药;甘草及其制剂及免疫抑制剂等。引起升压的机制包括:水钠潴留,细胞外液量增多;直接或间接作用于植物神经;直接作用于血管平滑肌;降压药物的反常效应;停药综合征及机制不清等。大多数病情较轻停药后可逆转,偶可出现高血压脑病、脑血管意外和肾功能不全等严重并发症。因此在应用下列药物的同时,应重视药源性高血压的发生。1激素类药物1.1盐皮质激素可促进远端小管对钠的重吸收和钾的排泄,致低钾性高血压。研究者发现,如果人体内缺少11β-羟化类固醇脱氢酶来催化氢化可的松转化为可的松,肾脏游离氢化可的松亦可增高,过多的氢化可的松结合到醛固酮受体产生了高盐皮质激素状态,导致低血钾、高血压[1]。1.2糖皮质激素长期大剂量使用可使血压升高甚至导致高血压危象。这主要是由于糖皮质激素类药物可使肾素-血管紧张素-醛固酮系统的升压效应增强,末梢血管对儿茶酚胺的敏感...

简介：

简介：药源性疾病（drug-induceddisease）又称药物诱发性疾病，是医源性疾病的主要组成部分，是指药物用于预防、诊断、治疗疾病过程中，因药物本身的作用、药物相互作用以及药物的使用引起机体组织或器官发生功能性或器质性损害而出现各种临床的异常症状。引发药源性疾病的原因很多，既有病人本身的特异体质、年龄、性别、饮食习惯等，也有药物方面的质量问题。

简介：药源性过敏性休克死亡事件的发生使临床用药安全面临着严峻挑战，应引起医护人员的关注。为探讨药源性过敏性休克死亡的发生规律、特点，降低其发生率。本调查对2000--2010年国内相关医药期刊报道的过敏性休克死亡案例进行回顾性分析。

简介：目的探讨发生药源性过敏性休克的特点和规律。方法检索中国生物医药文献数据库1996年～2006年医药类期刊报道的药源性过敏性休克病例，并进行统计、分析。结果抗微生物药物、中草药、生物制品的过敏性休克发生率及死亡率居前3位；静脉用药不良反应发生率最高，占69．34％；速发型过敏性休克比例最大，占82．70％；药源性过敏性休克与性别、年龄无关。结论用药前询问过敏史，严格用药指征，观察用药后的不良反应，确保用药安全。

简介：药源性过敏性休克的发生是不可预测的，与药物的剂量大小无关，属B型不良反应，发生后如不及时抢救，有导致死亡的危险。近年来，随着临床用药的发展，药源性疾病的发生率呈上升趋势，尤其是过敏性休克的发生，严重影响了患者的健康和生命安全。为探讨药源性过敏性休克的发生规律、特点，降低其发生率和病死率，本文对1998～2003年国内医药期刊报道的522例过敏性休克进行回顾性分析，报道如下．

简介：睡行症是一种在睡眠中出现的以行走或其他异常行为或活动为特征的睡眠障碍（sleepdisorder），通常发生在非快速眼动睡眠的慢波期。由药物引起的睡行症称之为药源性睡行症。引起药源性睡行症的常见药物有镇静催眠药、抗精神病药物以及抗抑郁症药等。据称，药源性睡行症的发生由多因素所致，包括既往睡行症发作史，应用增加慢波睡眠的药物以及体内外刺激。药源性睡行症的发生机制尚不清楚，有人认为是某些神经递质如5-羟色胺、1-氨基丁酸增加慢波睡眠所致。药源性睡行症防治原则包括：减少致病药物的剂量或停药，排除危险因素，加强环境安全及给予苯二氮[艹卓]革类药物。

简介：在应用某些药物时，可能引起一过性血压增高，严重者可发生脑血管意外。这就是所谓的药源性高血压导致的一些病变。

简介：近年来,关于药物引起无菌性脑膜炎的报道有增多趋势.报道最多的药物类别有非甾体抗炎药物、抗微生物药物、静注丙种球蛋白、单克隆抗体;报道较少的有鞘内注射造影剂、抗癫痫药物、疫苗、抗肿瘤药物等.药源性无菌性脑膜炎以发热、头痛、脑膜刺激征、恶心和(或)呕吐、关节肌肉疼痛、脑脊液中性粒细胞增多和蛋白质浓度升高、脑脊液培养无细菌生长、病程短、停药后恢复快为特征.

简介：目的探讨引起药源性精神异常的药品特点及一般规律。方法检索2004—2013年万方医学网与中国知网药源性精神异常的文献,对患者的性别、年龄,用药情况,精神异常的表现、发生时间及处理等进行分类统计。结果140例患者中,60~89岁年龄段发生精神异常的比例最高;引发精神异常的药物以抗感染药居多,占62.14%;用药途径以静脉给药居多,占87.14%。结论应重视药物不良反应的监测,提高对药源性精神异常的警惕性。

简介：呼吸系统疾病是临床中常见的疾病之一,其中因药物导致的肺部疾病已逐渐引起人们的重视.药源性肺部疾病是药物不良反应的一种,具有涉及的药物范围广、疾病的种类多、发病机制复杂、起病方式差异大等特点.本文综述了可导致药物性肺炎、肺纤维化、哮喘、肺水肿、肺栓塞、肺出血、肺癌、肺动脉高压、肺血管炎等疾病的药物及可能的致病机制.提示药源性肺部疾病在其诊断、治疗、预后及其潜在的用药危险因素等方面均应引起医师足够的重视.