简介：

简介：摘要目的探讨药源性肝损伤的临床出现原因及治疗方法。方法选取药源性肝损伤患者64例，分为对照组及研究组，每组各32例，对两组患者的病史及服用药物情况进行统计记录，对照组患者不进行用药干预，对研究组患者进行用药干预和肝损伤治疗。结果干预前两组患者均有不同程度的肝损伤情况，研究组患者2周后肝损伤情况较2周前有一定的加重，研究组经干预后肝功能情况有明显的好转，组间具有显著差异（P＜0.01）。两组患者的对比结果，研究组干预后肝功能情况明显优于对照组（P＜0.01）。结论药源性肝损伤发病机制复杂，及时对患者进行用药干预和治疗是降低这种并发症发病率的有效手段，值得在临床上进行推广。

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简介：药物作为疾病预防、治疗和诊断的重要手段，也是造成急性肾损伤（AKI）的因素之一。肾毒性药物种类繁多，可以是单一药物亦可是多种药物联合应用而致病。药源性AKI发病机制多样，以急性肾小管坏死和间质性肾炎为主。发病的高危因素涉及药物因素（如：药物自身的肾脏毒性、使用剂量与疗程）和患者因素（如：高龄、血容量不足、慢性肾脏病基础）。本文就临床常见及易忽视的肾毒性药物进行综述，旨在提高对肾毒性药物及发生药源性AKI风险因素的认知，为临床用药提供参考与警示。

简介：摘要老年人因年龄相关的特殊肾脏生理改变，且常多病共存及多药并用，易受肾毒性药物影响，是发生药源性肾损伤（DIKI）的高风险人群。目前，对于DIKI尚缺乏有效治疗方法，因此重在预防。近年研究提示与DIKI发生密切相关的危险因素主要包括药物因素、患者因素和肾脏因素。对上述危险因素进行综合评估，有助于早期识别DIKI高危老年患者，及时给予精准预防。

简介：目的：阐述药源性肾损伤的病理机制和临床特征,探讨其发生影响因素,以及此类病例的处理措施和药学监护重点,为预防和避免药源性肾损伤的发生提供临床参考。方法：收集2016年4月至2017年4月北京大学第三医院肾脏内科的典型药源性肾损害病例。结果：共发生6例典型的由药物引起的肾损伤案例,包括阿德福韦酯致范可尼综合征1例,阿托伐他汀钙致横纹肌溶解伴急性肾损伤1例,穿心莲内酯致急性肾小管间质损伤2例,别嘌醇致药物超敏反应综合征1例,非甾体抗炎药致急性肾损伤1例。结论：药源性肾损伤问题日益突出,需引起临床重视,以便及早进行预防和治疗。

简介：摘要在眼科疾病的临床诊疗过程中常发生眼局部药物导致的药源性眼表损伤，由于其临床表现隐秘不易鉴别，易造成误诊误治，导致角膜和结膜严重损伤甚至危害视功能。本文从关注并充分掌握药源性眼表损伤的机制、积极预防以及有效治疗药源性眼表损伤3个方面入手，提出必须合理使用眼局部药物，才能有效减少或避免药源性眼表损伤，提高眼科疾病的临床诊疗水平。（中华眼科杂志，2021，57：561-563）

简介：摘要目的对药物引起痛风的相关报道进行综述。方法收集近年来国内外相关文献资料，进行分析总结。结果药物引起痛风在临床上较为常见，涉及药物品种较多。结论药物引起的痛风为一种较为严重的药源性疾病，临床一旦发现应及时停药并对症处理，以减轻患者痛苦。

简介：【摘 要】目的：探讨重症肌无力患者的药源性损伤与护理。方法：选取我院 2015年 2月 -2016年 2月 65例重症肌无力患者，服药期间均发生不同程度的不良反应。结果：抗胆碱酯酶药造成的不良反应主要为腹痛 54例（ 83.08%）、腹泻 48例（ 73.85）、唾液过多 30例（ 46.15%）；糖皮质激素造成的不良反应主要为消化道出血 18例（ 27.69）、肌无力症状加重 9例（ 13.85%）、诱发肌无力危象 1例（ 1.54%）。结论：重症肌无力患者服药期间需关注其药源性损伤，采用合理护理措施降低药源性损伤。

简介：药物可治病，也可致病。医学上称因使用药物而引起的癌症为药源性癌。下面将近年来国内外研究和报道可能致癌的药物作一简要介绍，以期引起人们的高度警惕。

简介：

简介：耳毒性药物、耳毒性抗生素及药源性耳聋已为大众所熟知。但药物如何导致耳聋?如何有效地预防?耳鸣与耳聋的关系如何?人们却知之不详。

简介：药物对肾脏的损害，可造成肾脏结构和功能的可逆性或者永久损害，临床上把由药物所引起肾脏的损害，称为“药源性肾病”。

简介：支气管哮喘是由许多原因引起的，如接触过敏原、上呼吸道病毒感染等，这些已为人们所熟知，在此不再赘述。

简介：与世间任何事物都具有两重性一样。药物既可用于防病治病，达到减轻症状、挽救生命、提高生产力、改善生活质量的目的，又可能成为致病因子，引起人体功能异常或组织结构损害。此类由于药物在用于诊断或治疗疾病时又成为致病因子。引起人体消化脏器功能异常或组织结构损害并具有相应临床经过的疾病，谓之药源性消化疾病(Druginduceddigestive

简介：摘要目的调查首都医科大学宣武医院成年住院患者药源性急性肾损伤（AKI）的发生情况。方法调取首都医科大学宣武医院2014年1月1日至12月31日出院且住院期间诊断符合AKI的成年患者病历资料，按照AKI是否由药物引起，将患者分为药源性AKI组和非药源性AKI组。收集患者的基本信息、合并疾病、血肌酐（Scr）变化、出院转归、肾毒性药物使用情况及药源性AKI关联性评价结果并进行回顾性分析。结果共592例AKI患者纳入本研究，药源性AKI组138例（23.31%），非药源性AKI组454例（76.69%），2组患者性别、年龄、住院天数、合并疾病、入院时Scr水平、入院后Scr达峰值时间及出院转归的差异均无统计学意义（均P>0.05）；药源性AKI组住院期间和出院时Scr峰值（178 μmol/L，116 μmol/L）均显著高于非药源性AKI组（129 μmol/L，103 μmol/L），差异均有统计学意义（P<0.001，P=0.001）。药源性AKI组138例患者共涉及231例次可疑药物，居前6位的药物类别依次为抗感染药81例次（35.06%）、利尿药40例次（17.32%）、造影剂31例次（13.42%）、血浆代用品23例次（9.96%），血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂19例次（8.23%）和非甾体抗炎药16例次（6.93%）。造影剂和血浆代用品致AKI发生的时间最短，范围为1~3 d，抗感染药致AKI发生的时间最长，范围为1~12 d；与非甾体抗炎药和造影剂相关AKI患者住院期间Scr峰值较低[118（103，300）μmol/L，133（90，243）μmol/L]；抗感染药致AKI患者住院期间Scr峰值最高[223（138，396）μmol/L]。多因素logistic回归分析结果显示，低蛋白血症（OR=8.369，95%CI: 3.379~20.724，P<0.001）和高龄（年龄每增加10岁，OR=1.689，95%CI：1.206~2.365，P=0.002）是药源性AKI患者死亡相关的独立危险因素。结论首都医科大学宣武医院成年住院患者因药物引起的AKI占全部AKI的23.31%，抗感染药、利尿药和造影剂是主要的可疑致病药物，低蛋白血症和高龄是药源性AKI患者院内死亡的独立危险因素。

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