简介：目的探讨肿瘤坏死因子（TNF）-α单抗干预核转录因子-κB（NF-κB）活化对肝癌细胞HepG2增殖的影响。方法体外培养人HepG2肝癌细胞并给予抗人TNF-α单克隆抗体．以流式细胞术和AnnexinV—FITC／PI双色标记法分别检测细胞周期时相和细胞凋亡的变化：以酶联免疫吸附法（ELISA）定量分析用药前后细胞培养液中TNF-α和核蛋白NF-κB的变化。结果单抗（5mg／L）作用后，肝癌细胞凋亡率为21．5％±4．1％明显高于对照5．6％±0．9％，q=10．07，P〈0．01。G0／G1为66．2％±1.3％明显高于对照59．0％±1．0％，q=10．98，P〈0．01，而S期细胞比例无明显改变。用药后细胞株NF-κB水平为（59．0±1．02）ng／mg核蛋白，明显低于对照（73．9±7．4）ng／mg核蛋白，q=18．92，P〈O．01，与培养液中明显降低的TNF-α水平呈显著正相关（r=-0．89，P〈0．01），抑制效应呈浓度依赖性，高浓度时作用最明显（P〈0．01）。结论以TNF-α单体干预肝癌细胞中NF-κB活化，可使细胞凋亡增加，细胞周期阻滞在G0／G1期，肝癌细胞增殖明显抑制．

简介：目的：观察白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素（OPG）及核因子κB受体活化子配体（RANKL）表达的影响。方法：健康3月龄雌性SD大鼠48只，按体重随机分为6组：假手术组（SHAM）、单纯卵巢切除组（OVX）、17β-雌二醇组（ERT，0．1mg·kg^-1·d^-1）。低、中、高剂量白藜芦醇组（RL、RM、RH，每天分别给予10、20、40mg／kg白藜芦醇）。除假手术组外其余各组均切除双侧卵巢。术后1周开始给药，给药8周后处死所有大鼠，测定股骨骨密度（BMD）及骨生物力学性能：弹性模量（ELASTIC）、刚度（STIFFNESS）、最大应力（M-STRESS）最大承载力（M-LORD）。用免疫组织化学染色方法观察股骨OPG、RANKL的表达。结果：与OVX组比较，20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均能上调股骨OPG表达（P〈0．05）。与OVX组比较，20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均下调RANKL的表达，改善股骨骨密度及生物力学性能（P〈0．05）。结论：白藜芦醇在体内可上调骨组织中OPG的表达，下调RANKL的表达，这可能是其改善股骨骨密度及生物力学性能的作用机制。

简介：肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）超家族配体B淋巴细胞刺激因子（Blymphocytestimulator，BlyS），也被称为B细胞刺激因子（Bcell-activatingfactor，BAFF），是Ⅱ型跨膜蛋白。它在单核细胞、巨噬细胞、T细胞和树突细胞中表达，能特异性与B细胞结合，对B细胞的存活、增殖、发育和分化起着关键的作用。BIyS作为一种细胞因子，它对靶细胞发挥作用时，必须首先与其特异性受体结合，进而引起细胞内的一系列反应。

简介：在恶性肿瘤中胃癌的发生率居高不下，是威胁人类健康最常见的恶性肿瘤之一。目前胃癌的早期诊断率仍然不高，治疗效果也不理想。如何对胃癌进行“早期诊断、早期发现、早期治疗”是提高胃癌患者生存期的关键。

简介：目的观察银杏内酯注射液、银杏内酯ABC以及银杏叶提取物注射液（EGb761）对家兔血小板聚集功能、超微结构及PF-4和β-TG含量的影响比较。方法将日本大耳兔分为对照（生理盐水）组、EGb761（1.02mL/kg）组、银杏内酯ABC（5.13mg/kg）组、银杏内酯注射液（1.02mL/kg,以萜内酯计5.1mg/kg）组、白果内酯（5.13mg/kg）组,分别iv相应药物1周。给药结束后,家兔心脏取血,观察PAF诱导下血小板聚集率;电镜观察血小板超微结构;试剂盒法观察PAF诱导下血清中血小板因子-4（PF-4）和β-血小板球蛋白（β-TG）含量。结果与对照组比较,EGb761组、银杏内酯ABC组、银杏内酯注射液组的血小板聚集率均显著降低（P〈0.05、0.01）,白果内酯组无显著变化;血小板聚集抑制率：银杏内酯注射液（43.76%）〉银杏内酯ABC（35.3%）〉EGb761（26.52%）〉白果内酯（5.48%）。与对照组比较,EGb761、银杏内酯ABC、银杏内酯注射液均能减少聚集型血小板数量,使树突型血小板突起变少变短。与对照组比较,银杏内酯注射液和银杏内酯ABC均使PF-4和β-TG表达显著降低（P〈0.01）,EGb761仅显著降低β-TG表达（P〈0.05）。结论银杏内酯注射液通过PAF途径发挥抗血小板聚集作用,其作用强于银杏内酯ABC,可能是白果内酯发挥了协同增效作用。

简介：肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,居恶性肿瘤第4位,在中国是癌症死亡的主要原因。非小细胞肺癌（nonsmallcelllungcancer,NSCLC）占肺癌总数约85%,5年生存率不足15%。约65%肺癌患者在其治疗的不同时期需要接受放疗治疗,放疗为NSCLC重要的局部治疗手段。

简介：现代临床发现，动脉粥样硬化的发病机制中涉及的内容较多，而核因子就是其中的关键。在本次研究中，将会结合核因子-κB抑制蛋白，详细分析了该物质在动脉粥样硬化中的作用，并阐述了其中医药研究的机制，希望为未来动脉粥样硬化治疗提供新的方向。

简介：在已经有新一代药物在美国及欧洲上市的情况下，拜耳（Bayer）仍然向亚洲和拉丁美洲的第三世界国家倾销可能传播艾滋病的旧版本药物。药物安全的管理一直是令医药产业产疼的大问题，如此行径，却超出了监管部门的职权范围，早在上世纪80年代，拜耳公司从约10，000名志愿者捐献的血液中提取了大量凝血因子Ⅷ?A3笔币蛭际跸拗疲庑┎范济挥芯却恚蚨庑┎分屑赡苄薍IV病毒和其它病毒。

简介：恶性肿瘤是严重威胁人类健康和生命的一大隐患，放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段。临床上，大多数肿瘤放射治疗的疗效较低，因此，如何提高放射敏感性便成为肿瘤放射治疗领域中备受关注的问题。近年来，分子靶向治疗成为研究热点。研究发现，表皮生长因子受体（EGFR）起到保护细胞放射损失的作用，EGFR抑制剂对细胞有放射增敏作用。现对EGFR抑制剂的增敏作用机制进行综述。

简介：促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）主要通过CRF1受体参与调节下丘脑-垂体-肾上腺轴应激反应。研究表明CRF过度分泌可能是抑郁症等情感障碍的病因机制之一。CRF1受体作为新一代潜在抑郁药物靶点正逐渐成为一个充满希望的研究热点。

简介：目的:利用对接方法对黄酮苷元类与表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)结合模式和能力进行研究,以阐明黄酮苷元类生物活性作用的理论基础。方法:从RCSBProteinDataBank数据库检索受体表皮生长因子受体晶体结构,收集黄酮苷元类配体,用Schrodinger8.0软件对受体和配体进行对接计算,分析受体和配体的作用模式和对接分数。结果:EGFR和黄酮苷元类配体能够较好对接,其作用模式大致分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ3种,结合能力强的配体在活性结合位点可见氢键形成和亲脂基团,5、7位和4′位的取代对结合模式的影响较大。3、7、3′、4′位的取代的变化对结合能力影响较大。结论:黄酮苷元类化合物存在与EGFR较好的结合,其中可能有选择性和多靶标的EGFR抑制剂存在,其取代位置和方式可以影响结合模式和能力,对于研究黄酮苷元类抗肿瘤药物具有参考价值。

简介：目的探讨核转录因子-κB（NF-κB）及细胞外信号调节激酶（ERK）mRNA在CCl4致实验性肝纤维化大鼠肝组织中的表达及姜黄素（CUR）对它们的影响。方法建立CCl4致大鼠实验性肝纤维化的模型，用免疫组织化学法比较正常组、模型组以及CUR组的α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达，用RT—PCR法比较各组肝组织NF-κB以及ERK-1mRNA的表达。结果NF-κBmRNA及ERK—1mRNA的表达：正常组分别为0．317±0．035和0．434±0．067，模型组分别为1．219±0．158和0．944±0．151，CUR组分别为0．912±0．274和0．736±0．293，CUR组与模型组比较，P值均〈0．05．差异有统计学意义。α-SMA的表达：CUR组为4．327±2．064，模型组为6．784±2．158，正常组为0．943±0．371，CUR组与模型组比较．P值均〈0．05．差异有统计学意义。结论CUR可能通过抑制α—SMA的表达，减弱NF-κB诱导的肝星状细胞的活化以及抑制ERK-1的促肝星状细胞的增殖，从而起到抗大鼠肝纤维化的作用。

简介：人表皮生长因子受体2(humanepidermalgrowthfactorreceptor2,HER2)靶向疗法的出现已明显提高了HER2阳性转移性乳腺癌患者的生存期,但目前针对HER2靶向治疗无效的患者尚无有效的治疗手段。曲妥珠-依沙替康衍生物(以下称为DS-8201a)是由第一三共(DaiichiSankyo)公司正在开发的一种新型抗体偶联药物,临床前研究表明对乳腺癌等多种肿瘤均体现出显著活性,并对曲妥珠单抗.美坦新偶联物(T-DM1)耐药的肿瘤细胞也具有抑制活性。Ⅰ期临床试验中期分析显示,DS-8201a对既往接受HER2靶向药物治疗后耐药的患者具有治疗效果,其2017年8月被美国食品药品监督管理局授予突破性疗法、快速通道和快速审批资格,有望为HER2耐药及HER2低表达乳腺癌带来新的治疗方案。本文就DS-8201a的基本信息、作用机制和临床试验情况作一概述。

简介：三阴性乳腺癌作为乳腺癌中种特殊亚型，由于其具有侵袭力强、远处转移风险高和预后差等特点，成为近年来乳腺癌研究的热点之一。表皮生长因子受体在三阴性乳腺癌中存在较高表达，其表达及信号传导通路往往与三阴性乳腺癌的发生发展密切相关。本文从3个方面综述三阴性乳腺癌中与表皮生长因子受体及其信号传导通路有关的靶向治疗。

简介：1990年第1次报道了编码外源抗原的裸露质粒DNA（nakedplasmidDNA）注射小鼠后可以在体内表达抗原基因。尔后，一系列动物实验证明DNA疫苗能诱导针对其所编码抗原的体液或细胞免疫。由于DNA疫苗免去了烦琐的蛋白质表达与纯化步骤，更重要的是，基因在体内的表达及诱导免疫的过程，模拟了自然状态下机体感染外源病原生物表达抗原及诱导免疫的过程。因此，DNA疫苗系统一经建立，便很快成了抗感染、抗肿瘤免疫等领域的研究热点。

简介：表皮生长因子受体抑制剂（EGFRI）的靶目标为表皮生长因子受体（EGFR）。EGFRI能阻断肿瘤细胞EGFR的激活和信号转导，抑制肿瘤细胞增殖，诱导其凋亡，从而起到抗肿瘤作用。EGFRI是目前被广泛应用的抗肿瘤靶向治疗药物。由于这类药物可作用于皮肤角质形成细胞，干扰角质形成细胞的生长、增殖、分化、迁移和附着，使皮肤基底层角质形成细胞生长停滞和过早分化，常导致皮肤不良反应。EGFRI相关皮肤不良反应发生率为40%-90%。常见的皮肤不良反应包括丘疹脓疱样皮疹、皮肤瘙痒、皮肤干燥、皮肤龟裂、毛细血管扩张、毛发和指甲改变。多数皮肤不良反应可逆且呈药物剂量依赖性。皮肤不良反应的发生率和严重程度与EGFRI临床疗效密切相关，因此应正确认识皮肤不良反应，并根据反应的严重程度分别处理。1级和2级皮肤不良反应一般不需要停药或调整EGFRI的剂量，但严重皮肤不良反应影响患者的生存质量，需要减少EGFRI剂量或停药，待皮肤损害改善后再继续EGFRI治疗。

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简介：目的：探讨TRAILR在肝细胞肝癌（hepatocellularcarcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法：采用原位，杂交方法检测了60例肝癌组织，两种肝癌细胞株以及20例正常肝组织中TRAILR的表达，并结合临床资料进行分析。结果：60例肝癌组织及20例正常肝组织均表达死亡受体（deathreceptor,DR)DR5和DR4，但肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织DR表达量。54例肝癌组织不表达诱捕受体DcR1(90%),25例肝癌组织不表达DcR2(41.7%)，而20例正常肝组织均表达DcR。肝癌组织中DR的高表达及DcR的低表达不同于正常肝组织中DR的低表达及DcR的高表达。两者间有显著差异性。两种肝癌细胞株中均检测到DR5，DR4，DcR2的表达。但DcR1表达缺失。HCC组织中DR的表达与肿瘤的分化。肿瘤分级有关。低分化的肿瘤DR表达减少（P<0.010。Ⅲ/Ⅳ期肿瘤DR的表达显著低于Ⅰ/Ⅱ级DR表达（P<0.05)。DR的表达与病人的性别，年龄，HBsAg阳性与否，AFP水平，肿瘤振奋小以及是否转移无关。肿瘤细胞耐药株DR表达降低。结论：HCC普遍存在TRAILR的表达，并存在受体类型的表达差异。DcR1的表达大多缺失有利于TRAILR治疗HCC。

简介：目的：检测肿瘤坏死因子受体（sTNF-R1和sTNF-R2）在男性慢性盆腔疼痛综合征（CPPS）患者前列腺液中的表达水平，探讨sTNF-R1和sTNF-R2在CPPS炎症过程中的可能作用机制。方法：cPPS患者均来自2008年3月-2009年1月，其中ⅢA级24例、ⅢB级20例，并与15例健康人作对照。直肠按摩取出前列腺液，EusA法检测前列腺液sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度。结果：CPPSⅢA组前列腺液sTNF-R1和sTNF．1t2的蛋白浓度显著高于ⅢB组[（46±6粥41±6），P〈0．05；（13．0±4．8US7．9±4．1）ng／mL，P〈0．01]且ⅢB组前列腺液srINF-R1和sTNF．R2的蛋白浓度显著高于对照组[分别为（25±8）、（2．5±1．9）ng／mL，均P〈0．01]。结论：男性CPPS患者前列腺液中sTNF-R1和sTNF-R2的蛋白浓度增加，两者可能共同参与了CPPS的炎症过程。