简介：目的在肿瘤的放射介入诊治中，对于常规动脉造影病灶显示不良的病例，观察先用缩血管药物后再行血管造影的诊断价值。方法将导管远端留置到所需造影的动脉血管中，用肾上腺素或垂体后叶素缓慢注射，20分钟后行DSA下动脉血管造影。结果本组56例均经B超、CT、MRI等检查提示有小病灶存在，常规动脉造影不能清晰显示病灶，在使用缩血管药物后再行血管造影，均能够使病灶明确显示。结论采用缩血管药物后再秆血管造影，能显著提高肿瘤血管的显示率。

简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）1型纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）蛋白的释放及活性的影响.方法将不同浓度的AngⅡ（1×10-9～1×10-6mmol/L）与HUVECs共同孵育24h,以及将1×10-6mol/LAngⅡ与HUVECs作用不同时间（0、4、8、12、24h）后,用细胞酶联免疫法和发色底物法分别检测细胞培养液中PAI-1、tPA的含量及活性.结果1×10-6mol/LAngⅡ作用HUVECs24h后,可使细胞分泌的PAI-1含量与对照组相比明显增高[（280±16）ng/mlvs（83±11）ng/ml,P＜0.01],PAI-1活性明显增高[（10.35±1.47）U/mlvs（5.65±0.44）U/ml,P＜0.01],AngⅡ虽也可刺激tPA含量增加[（102±4）ng/mlvs（70±6）ng/ml,P＜0.01],但PAI-1的增量是tPA增量的6～7倍[△（197±21）ng/mlvs△（31±6）ng/ml,P＜0.01],AngⅡ对tPA活性无影响[（0.97±0.05）U/mlvs（0.95±0.08）U/ml,P＞0.05];1×10-9～1～1×10-6mol/L不同浓度的AngⅡ分别作用HUVECs24h,PAI-1含量增加、活性增加与AngⅡ呈浓度依赖性相关;1×10-6mol/LAngⅡ与HUVECs分别作用4～24h,PAI-1含量及活性增加与AngⅡ作用于HUVECs的时间呈正相关.结论AngⅡ可促使HUVECs分泌PAI-1,并使其活性增加,AngⅡ虽亦可刺激tPA分泌,但作用弱于PAI-1,且对其活性无明显影响.

简介：目的：探讨知母多酚（TPAA）对血管内皮的保护作用。方法：观察知母多酚对大鼠离体胸主动脉舒张功能的影响和对体外糖基化修饰蛋白生成的抑制作用。结果和结论：知母多酚可以一定程度地预防棕榈酸对血管内皮的破坏作用,抑制体外糖基化蛋白的生成。

简介：1例58岁男性患者,既往有高血压、糖尿病病史,因＂确诊肺腺鳞癌2个月＂入院。入院后完善相关检查,患者血常规和血生化正常,给予吉西他滨（1.8g,d1,d8）＋重组人血管内皮抑制素（30mg,d1-7）＋卡铂（0.4g,d1）,同时给予护肝、护胃和止吐等对症治疗。临床药师结合诊治指南并与医生积极沟通,应关注重组人血管内皮抑制素注射液的使用剂量及疗程,同时在化疗期间应密切监测患者的血常规、生化指标,并对患者进行用药教育。治疗期间,患者并未出现不适症状,嘱其出院后定期复查、随访。

简介：肺动脉高压（PAH）是一组由不同病因和发病机制引起的以肺血管阻力持续增加为特征的临床综合征,潜在原因还不明确。越来越多的研究表明,肺血管内皮损伤是引起肺动脉收缩和特征性病理改变的首要因素,在PAH发生发展的不同时期,保护肺血管内皮细胞,改善内皮功能或恢复内源性血管活性物质之间的平衡,恢复血管内皮结构和功能的完整性,延缓或逆转肺血管的增殖重塑过程,已成为治疗PAH的重要目标之一。

简介：

简介：目的：研究紫杉醇药物支架对血管内皮功能的影响。方法：2006年7月至2006年12月于南京市心血管病医院入选72例冠脉造影患者,48例患者行冠脉内单支架置入术,随机分为紫杉醇药物支架组（PES组）和金属裸支架组（BMS组）各24例,24例冠脉造影正常者为正常对照组。采用高分辨率彩色多普勒超声仪测量患者术后1d、术后6个月的内皮依赖性血流介导的血管扩张（FMD）与非内皮依赖性硝酸甘油介导的血管扩张（NMD）。冠脉支架置入患者,通过冠脉内灌注乙酰胆碱（Ach）、硝酸甘油,利用定量冠状动脉造影（QCA）测量术后即刻、术后6个月内皮依赖性的血管扩张反应与非内皮依赖性的血管扩张反应。结果：术后6个月经皮冠脉内支架置入（PCI）病人中FMD明显低于正常对照组（5.7%±3.2%vs11.4%±4.2%,P〈0.01）,NMD两组无差别（P〉0.05）。PES组术后6个月FMD明显低于术后1d（4.6%±2.3%vs8.7±2.9%,P〈0.05）,BMS组术后6个月与术后1dFMD无差别（7.8%±3.4%vs8.5%±4.6%,P〉0.05）。术后6个月PES组FMD功能低于BMS组（4.6%±2.3%vs7.8±3.4%,P〈0.01）,NMD两组无明显差别（P〉0.05）。PES组术后6个月Ach灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应低于术后即刻（-32%±3%vs-8%±2%,P〈0.01）,BMS组术后6个月Ach灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应与术后即刻无明显差别（-6%±3%vs-4%±2%,P〉0.05）。术后6个月PES组Ach灌注激发的内皮依赖性的血管扩张反应低于BMS组（-32%±3%vs-6%±3%,P〈0.01）,两组非内皮依赖性的血管扩张反应无差别（P〉0.05）。结论：紫杉醇药物支架置入后6个月冠脉血管内皮功能发生障碍。

简介：糖尿病（DM）的发病率逐年增高，已成为当今严重影响人类生命健康的疾病之一。糖代谢异常所导致的靶器官损害，特别是心血管疾病是糖尿病患者死亡的主要原因。与非糖尿病人群相比，糖尿病患者心血管病的死亡风险增加1．5～4倍。

简介：目的研究内吗啡肽-1(EM-1)水溶液最稳定pH值及预测EM-1水溶液室温贮存期.方法采用HPLC法作为测定方法,利用恒温加速实验研究EM-1水溶液的稳定性.结果绘制出pH=速率图,恒温加速实验得到Arrehnius方程及动力学参数.结论EM-1水溶液最稳定pH值为4.5～4.8,预测EM-1室温(25℃)的t1/2为45天.

简介：患者,女,68岁,体重60kg.因“腰部剧烈疼痛一天”,于2014年10月5日来院就诊.经检查诊断为腰椎骨折.既往有系统性红斑狼疮20余年,规则服药.否认食物、药物过敏史.查体：体温（T）36.6℃,脉搏（P）80次/min,呼吸（R）20次/min,血压（BP）120/80mmHg,神志清楚,呼吸平稳,腹部无压痛,肝肋下未触及.

简介：目的研究血管内皮生长因子(VEGF)与乙型肝炎(乙肝)的关系.方法对210例乙肝患得肝活检组织及40只CCl4实验大鼠不同时期肝组织,用VEGF单克隆抗体(mAb)进行免疫组织化学(免疫组化)染色;同时,对其中75例急慢性乙肝患者用EIA法定量检测其血清VEGF含量.结果在CCl4大鼠实验早、中期(2～5周),肝组织炎症反应显著,变性肝细胞VEGF阳性表达;晚期(8～12周)则VEGF阳性肝细胞较少.在急性乙肝,VEGF呈弥散性强阳性表达,血清VEGF含量显著升高(P＜0.001);在慢性乙肝及肝硬变(LC),VEGF散在表达,以扩张肝窦的内皮细胞及周围肝细胞较著,其血清VEGF含量并无升高,至LC反而下降(P＜0.01).结论VEGF与乙肝的发病阶段,肝细胞再生、肝组织病变程度等密切相关,其在肝内血管改建中提当一重要角色.

简介：目的研究养阴药物麦冬防治内毒素对血管内皮细胞(HUVEC)损伤的作用机制。方法以不同剂量麦冬给家兔灌胃给药,同时设立正常对照组,给药3d后,取免血分离血清。将血清作用于HUVEC测定其MAD和SOD水平。内毒素作用于HUVEC致细胞凋亡模型,然后加入麦冬血清或正常血清观察活细胞,凋亡细胞和死亡细胞数。结果麦冬药血清作用于HUVEC后MDA由8.82下降至6.29。SOD由192.3U上升至200.82U。细胞方面,活细胞数目上升,而凋亡至和死亡细胞数下降。结论麦冬有防治内毒素对血管内皮细胞损伤的作用。

简介：目的观察乳腺癌组织中微血管密度（Microvesseldensity，MVD）和血管内皮生长因子（Vascalarendothelialgrowthfactor，VEGF），分析其与临床病理特征的关系及对预后的影响。方法采用免疫组织化学方法检测47例手术切除的乳腺癌组织中MVD和VEGF，并与临床病理特征及预后进行统计分析。结果①乳腺癌组织中200倍视野内MVD计数范围为21～89，平均为43．13±15．40，中位数为42；VEGF在乳腺癌组织中的阳性表达率为59．6％（28／47例）；②MVD计数和VEGF表达阳性率与淋巴结转移均密切相关（P〈O．05）；复发转移者较无病生存者MVD和VEGF表达明显增加（P〈0．05），而与月经状况、组织分级和激素受体状况无关忪O．05）；③VEGF阳性表达乳腺癌的MVD高于VEGF阴性表达的MVD，两者间有显著性差异（P〈0．001）；④Kaplan—Meier生存分析结果表明：高MVD（〉42）和低MVD（≤42）、VEGF表达阴性和阳性两组总生存期（overallsurvival，OS）和无病生存期diseasefreesurvival，DFS）比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论MVD和VEGF与淋巴结的转移数目、复发转移状态、无病生存期和总生存期相关．有可能成为乳腺癌另一预后预测因素。

简介：目的观察普纳替尼（Ponatinib）对人血管内皮细胞的增殖、迁移、血管形成及NO合成释放的影响，从细胞水平评价Ponatinib血栓不良反应形成机制。方法采用CCK-8法、体外划痕法、Matrigel基底膜成管法及NO检测试剂盒分别考察Ponatinib对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）的细胞毒作用、迁移能力、血管形成能力及细胞NO释放水平的影响。结果研究表明Ponatinib对HUVECs细胞半数抑制浓度（IC50）为（0.69±0.05）μmol/L。非毒性剂量的Ponatinib能够不同程度抑制HUVECs细胞的迁移、血管形成及NO的释放（P＜0.05）。结论Ponatinib通过影响人血管内皮细胞增殖、迁移、血管形成等正常功能而造成血管内皮损伤，可能为其诱发血栓的原因之一。

简介：病例：患者，女，57岁。2012年3月1日因“午后发热、盗汗、活动后气促1月”入我院治疗。既往有肺结核病史，2010年曾接受“HRZE”抗痨方案1月余，因胃肠反应及“利福平、吡嗪酰胺”过敏，自行停药，改服中药，未复查。

简介：目的：评价重组人血管内皮抑制素与培美曲塞对肺腺癌患者的疗效及其血管内皮生长因子（VEGF）和T-细胞亚群水平的影响。方法：选取2015年10月-2016年12月间收治的肺腺癌患者90例临床资料，采用随机分组法将其分为观察组（45例）和对照组（45例）；对照组患者给予培美曲塞治疗，观察组患者在对照组基础上加用重组人血管内皮抑制素治疗，比较两组患者治疗后的总有效率和治疗前后血清VEGF及T-细胞亚群（CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋）测得值的变化情况。结果：观察组患者治疗后的总有效率为86．67％高于对照组为60．00％（P〈0．05）；两组患者治疗前后血清VEGF水平显著改善，观察组治疗后血清VEGF水平低于对照组（P〈0．05）；两组患者治疗前后CD4＋、CD4＋／CD8＋测得值显著改善，观察组患者治疗后CD4＋、CD4＋／CD8＋测得值高于对照组（P〈0．05）。结论：重组人血管内皮抑制素与培美曲塞联用治疗肺腺癌患者的临床疗效较好，显著改善了血清中VEGF和T-细胞亚群水平。

简介：目的观察依达拉奉对急性脑梗死患者血管内皮细胞功能的保护作用.方法选择急性脑梗死患者260例,随机分为治疗组和照组,各130例,对照组口服阿司匹林100mg,1次/d,辛伐他汀20mg,睡前服;治疗组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉30mg静脉滴注,2次/d,共14d.分别于治疗前和治疗后第1、3、7、14、21天测定血浆NO、血浆内皮素1、血浆可溶性血栓调节蛋白（sTM）和血管性血友病因子（vWF）,并观察中国卒中量表（CSS）、日常生活能力量表（ADL）评分及循环内皮细胞数.结果对照组治疗后第3、7、14、21天血浆NO浓度分别为（8.19±3.29）、（9.26±4.32）、（10.17±5.28）、（9.86±4.76）μg/L,sTM浓度分别为（5.67±0.63）、（7.64±0.71）、（9.85±1.26）、（7.89±1.12）μg/L,vWF浓度分别为（52.47±7.13）%、（76.59±8.17）%、（86.52±9.16）%、（68.94±7.52）%,ADL评分分别为（39.99±9.14）、（43.64±9.73）、（48.36±9.85）、（46.78±8.94）分.治疗组治疗后第3、7、14、21天血浆NO浓度分别为（9.85±4.57）、（12.57±5.39）、（15.42±6.73）、（13.28±5.68）μg/L,sTM浓度分别为（9.79±0.82）、（12.93±1.04）、（21.26±3.12）、（15.86±2.85）μg/L,vWF浓度分别为（78.95±6.73）%、（125.61±11.89）%、（216.75±32.85）%、（178.73±25.83）%,ADL评分分别为（53.68±9.s3）、（58.79±11.25）、（69.72±13.61）、（68.63±11.29）分.在治疗后第3、7、14、21天,治疗组血浆NO、sTM、vWF浓度及ADL评分均明显高于对照组（P〈0.05）,而血浆内皮素1浓度、CSS评分及循环内皮细胞数均明显低于对照组（P〈0.05）.结论依达拉奉能有效保护急性脑梗死患者血管内皮细胞功能,减轻内皮细胞的损伤与脱落入血.

简介：目的探讨内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的影响。方法选取64只雄性SD大鼠作为研究对象。随机分为正常组、慢性支气管炎组、COPD组、COPD并低氧组、要求从第3周开始给予所有大鼠药物干预，剂量每次为1．25mg／kg，每日1次，并同时对各组的平均肺动脉压力、气道阻力等进行测定，采用免疫组化法检测各肺组织中的血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况，最后对内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管的重塑进行分析。结果与正常组相比，COPD组和COPD并低氧组的气道阻力增加，经药物干预后，与干预前有所下降（P〈0．05）；另外，免疫组检验结果显示：经过药物干预后．与正常组相比，COPD组、COPD并低氧组中的VEGF浓度均有所下降，同时，慢性支气管炎组、COPD组、COPD并低氧组VEGFmRNA表达减弱。可见。内皮抑制素与慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑有密切关联，并且呈正相关。结论在慢性阻塞性肺疾病中，内皮抑制素的应用会减小气道阻力．使得VEGF表达下调．进而减慢患者病程。

简介：目的研究银丹心脑通软胶囊（YXC）对血管内皮细胞的保护作用及作用机制。方法采用氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤两种模型,MTT法测定YXC预处理后HUVEC存活率,探讨YXC对内皮细胞的保护作用;采用流式细胞术测定YXC对内皮细胞凋亡的影响,探讨YXC内皮保护的作用机制。结果YXC的最大无毒浓度为500μg·mL^-1。将250、125、62.5μg·mL^-13个浓度作为YXC的实验浓度;YXC孵育24h后可明显升高Ox-LDL诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）,具有明显的量效关系;YXC孵育24h后可明显升高TNF-α诱导的HUVEC的存活率（P〈0.05）。250和125μg·mL^-1YXC可显著降低HUVEC细胞的凋亡率。结论YXC对血管内皮细胞具有保护作用,其机制可能与抗细胞凋亡有关。