简介：当病人的基牙相对完好且不适于种植修复时，树脂粘结桥(RBFPDs)是一种值得考虑的修复方法。但是，由于长跨度树脂粘结桥较单桥体树脂粘结桥的修复成功率低，对于2个或更多牙齿缺失的病例，传统树脂粘结桥修复的预后不佳。通过使用改良的非刚性连接体可以减少基牙间与固位体脱粘有关的有害应力，从而很好的提高长跨度树脂粘结桥的成功率。对于这样的长跨度修复体，应使主固位体至少包绕基牙3个面或者预备对称的轴向沟槽以达到辅助固位的目的。连接体应允许基牙间水平向和垂直向运动，这样固位体会具有更好的抗力形和固位形，应力减少，而且辅固位体不会脱粘。非刚性连接体自上而下的就位方式和阴型一主固位体的联合应用对于修复体的成功是至关重要的。如果由于主固位体遭受大载荷而脱粘，修复体可以被容易的取下并重新粘结。

简介：目的：研究老年人短周期义齿修复技术的临床运用原则并初步评价其临床疗效。方法：2008年6月至2009年8月从我院口腔门诊就诊患者中选择需要义齿修复的老年人,随机分为短周期序列修复组：年龄65-92岁,平均：74.14±6.93岁,男性7例,女性10例;正常修复组：年龄65-85岁,平均：72±5.15岁,男性：8例,女性：6例。应用微创拔牙、无翻瓣种植、即刻种植即刻修复、附着体义齿修复、即刻临时义齿等技术,完成咬合重建,随访三个月到十个月。结果：短周期修复序列组患者咬合重建时间为：47±30天,正常修复序列组患者修复时间95±25天,两者比较有明显差异（P〈0.05）。短周期序列修复序列组的29枚种植体骨结合良好,目前种植体存留率为100%,行使功能良好。短周期序列修复序列组患者对义齿修复效果均满意。结论：老年人短周期义齿修复的临床效果是可以预期的。可以缩短患者缺牙时间,减少手术创伤和拔牙后的牙槽骨吸收,并在最短的时间内重建患者口内咬合功能,明显改善老年人的生活质量。

简介：目的探讨细胞分裂周期蛋白6（Cdc6）RNAi慢病毒载体的构建。方法设计5个靶向Cdc6的RNA干扰靶点序列（Target1、2、3、4、5）,构建靶向Cdc6的RNA干扰载体和Cdc6过表达载体,共转染293T细胞进行外源筛靶,采用Westernblot检测Cdc6蛋白表达情况,判断不同靶点的干扰效果,选择两条最佳RNAi有效靶点序列,制备靶向Cdc6的慢病毒载体,并将其转染Tca8113细胞,通过Real-timeRT-PCR和Westernblot检测Cdc6mRNA和蛋白表达水平,以MTT法测定Tca8113细胞生长水平。结果成功构建Cdc6siRNA表达质粒及Cdc6过表达载体质粒,经外源筛靶实验显示,相对阴性对照组（NC）,Target3和Target4靶点对Cdc6蛋白表达的敲减作用最显著,敲减率分别为69.15%和84.85%。在Tca8113细胞中,与NC组比较,靶向Cdc6慢病毒载体KD1和KD2组Cdc6mRNA表达的敲减率分别为50%和65%;Cdc6蛋白表达水平分别下降65.87%和79.38%;Tca8113细胞生长抑制率分别为25.84%和30.34%。结论成功构建两条靶向Cdc6RNAi慢病毒载体：Target3和Target4。

简介：一直以来，牙冠的宽／长比值被认为在牙齿美学中起到了重要作用。而以往研究多关注的是白种人群，而其他种族人群中上颌牙齿解剖相关的资料很少。本研究的目的是观测亚洲人群中上颔前牙的宽度、长度及宽／长比值。研究中得到的数据将对亚洲人行牙周手术、美学修复等相关治疗时有一定参考价值。

简介：目的：研究氯化锂（LiCl）内源性激活小鼠触须垫区毛囊神经嵴细胞（neurecrestcells，NCCs）Wnt／β-catenin信号通路对NCCs增殖的影响。方法：流式细胞技术检测不同浓度的LiCl作用不同时间后对NCCs细胞周期的影响；筛选出LiCl刺激NCCs的最佳浓度和时间，利用细胞免疫荧光及蛋白质免疫印迹法检测β-catenin和细胞周期蛋白CyclinDl、CylinEl的表达情况。结果：20mmol／L的LiCl作用24h，NCCs表现出最强的细胞增殖活性。LiCl刺激NCCs后，β—catenin在细胞内含量升高同时在核内积聚，CyclinDl和CylinEl表达量升高。结论：LiCl能够激活Wnt／β-catenin信号通路，促进细胞周期蛋白的表达，从而促进NCCs增殖。

简介：目的：探讨周期性张应力对体外培养的人牙周膜细胞生物活性的影响。方法：对体外培养的人牙周膜细胞施加不同大小的周期性牵张力（6％、12％、20％细胞表面拉伸率），24h后检测其对细胞的总蛋白合成、ALP活性、Col-Ⅰ和OCN分泌的影响。实验结果用SPSS13．0进行统计分析。结果：较小的牵张力对人牙周膜细胞生物活性无显著影响，随力值的增大，牵张力能够呈强度依赖性抑制人牙周膜细胞的活性，减少总蛋白合成及ALP活性，抑制C0l-Ⅰ及OCN的分泌。结论：周期性张应力可以抑制人牙周膜细胞的生物学活性，并呈强度依赖性。

简介：目的初步探究长链非编码RNA（lncRNA）对牙本质基质蛋白1（DMP1）基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量（0.236±0.022）较对照组降低（t=59.816,P〈0.001）,抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量（1.994±0.133）较对照组升高（t=-12.989,P=0.006）。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性（t=-77.360,P〈0.001）。与转染DMP1启动子处理组（6.018±0.105）比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度（3.877±0.120）显著降低（t=50.713,P〈0.001）,而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度（17.296±0.674）显著增加（t=-26.612,P=0.001）。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。

简介：2009年8月9日美国微笑列车基金会董事长王嘉廉先生一行来西安交通大学口腔医院参观访问。美国微笑列车基金会，是由在美国商业界靠个人奋斗取得令人瞩目成就的美籍华人王嘉廉先生和白涧龙先生于1997年共同创立。该基金会主要是为发展中国家成千上万的贫困唇腭裂患者提供免费的修复手术和为项目合作医院的相关医生护士、麻醉师和语音治疗师提供系统的、免费的唇腭裂治疗方面的培训。

简介：目的：探讨外源性PTEN抑癌基因对唾液腺黏液表皮样癌细胞系增殖抑制的机制。方法：将含野生型PTEN抑癌基因cDNA重组反转录病毒表达质粒导入高转移性唾液腺黏液表皮样癌细胞系M3SP2，转染空载体细胞为对照。MTT比色法测定细胞增殖，流式细胞术测定细胞周期，免疫组化染色检测PCNA、EGFR、CDK4、P16INK4a和P57Kip2蛋白表达。采用SPSS11．0软件包进行统计学分析。结果：与对照细胞比较，PIEN基因转染癌细胞M3SP2-PTEN对表皮生长因子（EGF）介导的细胞增殖具有显著的抑制作用，癌细胞阻滞在G0／G1期，PCNA、EGFR、CDK4以及C—myc蛋白表达减弱，而P16INK4a和P57Kip2蛋白表达增强（P〈0．05）。结论：外源性PTEN基因具有抑制唾液腺黏液表样癌皮细胞系EGF介导的增殖作用，其作用机制与细胞周期进程受阻以及细胞周期调控分子有关。

简介：目的：检测舌鳞癌中MEG3长链非编码RNA的表达，探讨其与肿瘤分期、分级的关系。方法：采用实时荧光定量PCR检测94例舌鳞癌及其配对癌旁正常黏膜组织中MEG3的表达，分析其表达与肿瘤临床分期、颈淋巴结转移的关系。实验结果经Graphpad软件分析后，绘制散点图并作不同方法的相关分析。结果：舌鳞癌组织与配对癌旁正常组织的MEG表达显著降低（P〈0．01）。MEG3的表达在舌鳞癌晚期（Ⅲ-Ⅳ期）中较早中期（Ⅰ-Ⅱ期）显著降低（P〈0．01），有淋巴结转移组较无淋巴结转移组显著降低（P〈0．05）；有淋巴结转移的组织中，淋巴结转移灶较原发癌灶表达减少（P〈0．05）。结论：MEG3在舌鳞癌中表达显著降低，与舌鳞癌的转移倾向有一定关系．可作为潜在的舌鳞癌临床分期、分级的指标。

简介：目的：通过体外抑制唾液腺恶性多形性腺瘤（malignantpleomorphicadenoma,MPA）中人表皮生长因子受体2（Humanepithelialgrowthfactorreceptor2,HER2）,分析其与肿瘤细胞增殖、周期和凋亡等恶性生物学行为的相关性,以期评估其作为靶向治疗位点的可能性。方法：检测MPA细胞系中HER2蛋白表达及基因扩增情况,应用靶向抑制剂处理肿瘤细胞,检测肿瘤增殖、周期、凋亡等生物学行为的改变,HER2蛋白表达改变及其对下游通路的影响。采用SPSS16.0软件包进行独立样本t检验。结果：SM-AP1、SM-AP4细胞中均存在HER2蛋白表达及HER2基因扩增,应用HER2靶向抑制剂可以显著降低肿瘤细胞的增殖能力,阻滞细胞周期进程,诱导肿瘤细胞凋亡,并且HER2下游PI3K/Akt和MAPK/ERK细胞通路受到抑制。结论：MPA肿瘤细胞系中存在HER2基因过表达及扩增,HER2在MPA恶性生物学行为中扮演重要角色。抑制HER2,可以改善MPA的恶性生物学行为。

简介：目的探讨微小染色体维持蛋白7（Mcm7）和细胞分裂周期蛋白6（Cdc6）在口腔鳞癌（OSCC）和癌前病变中的表达及临床意义。方法采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组化方法分别检测47例冰冻标本、98例石蜡标本中Mcm7和Cdc6的mRNA及蛋白表达水平,分析其表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移等因素之间的相关性。结果RT-PCR结果显示Mcm7mRNA在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,各组之间相对表达量差异有统计学意义（P〈0.01）。Cdc6mRNA在正常黏膜中鲜有表达,癌前病变组与OSCC组均有阳性表达,各组之间相对表达量差异亦有统计学意义（P〈0.01）。免疫组化结果显示Mcm7蛋白在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,其阳性标记指数分别为3.6%、22.3%和45.9%,各组之间阳性标记指数差异有统计学意义（P〈0.01）。OSCC组Mcm7蛋白表达阳性指数高于癌前病变组（P〈0.01）。Cdc6蛋白在以上标本中的阳性表达总体较Mcm7低,在正常口腔黏膜中鲜有表达,癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达。各组之间阳性标记指数差异有统计学意义（P〈0.01）。Mcm7和Cdc6在有淋巴结转移组其阳性标记指数高于无转移组（P〈0.01）。结论Mcm7和Cdc6的高表达与口腔癌发生及转移有相关性。检测OSCC组织中Mcm7和Cdc6的表达有望成为其早期诊断与判断预后的分子指标之一。

简介：目的：探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法：通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高（P〈0.05）;经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。

简介：中华口腔医学会第4次全国省级口腔医学会秘书长联席会议于2014年10月31日在四川省绵阳市召开。此次会议由四川省口腔医学会承办，绵阳口腔医院协办。来自全国省级口腔医学会的40余名代表参会。会议特邀中国学会学术部徐强处长做题为“服务学会改革发展，提升学会能力”的大会报告，为学会在新时期新形势下全面提升能力、改革创新发展做指导。会议还听取了中华口腔医学会2013--2014年度重要工作报告和第16次全国口腔医学学术会议（2014年年会）举办情况、会员发展工作进展、“西部行”公益活动开展情况等报告，并就相关内容进行了讨论。

简介：目的：本前瞻性研究是为了确定应用于萎缩上颌后牙区的多孔状短种植体的5年存活率。必要情况下植入种植体需结合上颌窦底内提升术．术中常常添加无机牛骨粉。材料和方法：在87例牙列缺损患者中植入110颗多孔状短种植体并随访5年。使用的种植体包括两种长度（5mm和7mm）和两种直径（4．1mm和5mm）．根据患者牙槽骨的高度和宽度进行选择。在47个植牙部位实施了上颌窦底内提升术（其中8例直接提升窦底黏膜．39例提升同时加入异体移植骨）．未负载的愈合期为6个月。总共63颗种植体用单冠修复．47颗相邻种植体联冠修复。观察指标是有无修复体和种植体失败，任何并发症和种植体周围边缘骨吸收。结果：种植体修复后5年内无患者退出研究。11颗种植体失败：2颗发生于种植体未负载时，9颗发生在修复体负载后。11例患者（占12．6％）都失败了1颗种植体。6名患者（占6．9％）发生了修复体失败（种植体单冠修复）。1例手术并发症（膜穿孔）发生，但种植体正常植入。愈合期间无并发症发生。3名患者种植体负载后发生严重种植体周围炎而不得不拔除种植体。2颗基台松动和1颗烤瓷冠崩瓷。随访期末的种植体存活率是90％，修复重建的成功率是93．1％。平均种植体周围边缘骨吸收为1．4mm。结论：上颌后牙区使用多孔状短种植体治疗5年的研究报告显示具有可接受的临床结果．但仍需要更长时间的随访来证实这些结果。