简介:目的探讨突发性聋(突聋)患者外周血白细胞水平与预后的关系.方法检测222例(230耳)突聋患者治疗前后外周血白细胞(WBC)总数和中性粒细胞(neutrophil,NEUT)百分数,按白细胞水平不同进性分组分析,对其与预后的关系进性探讨.结果222例中有69例(71耳)外周血白细胞总数升高,153例(159耳)正常,两组耳聋程度比较差异无显著性(p>0.05).两组疗效比较,白细胞升高组治疗有效率明显高于正常组(P<0.05).两组治疗前外周血白细胞均数之间的差异有显著性,而治疗后升高组白细胞明显下降,组间比较差异无显著性;治疗前中性粒细胞百分数均数两组间比较,差异有显著性,而治疗后差异无显著性.结论近1/3突聋患者外周血白细胞升高,且白细胞升高组治疗起效快、预后好,它对判断预后很有意义.
简介:摘要目的研究牙周病中肿瘤坏死因子α和白细胞介素1a的水平变化。方法随机采取50例慢性牙周病患者纳入研究,并给予基础治疗,采集治疗前后牙周临床参数,并测定龈沟液中TNF-α、IL-1a水平变化。另选取同期在本院作体检的50名健康者作对照研究。结果治疗前,病例组牙周探诊深度(PD)、临床附着丧失(AL)水平和龈沟出血指数(SBI)、龈沟液肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1a(IL-1a)均明显高于健康对照组(P<0.05);治疗后PD、AL、SBI、龈沟液TNF-α、IL-1a均明显低于治疗前(P<0.05)。结论肿瘤坏死因子α和白细胞介素1a参与牙周病的发生与发展。
简介:摘要目的探讨慢性肾小球肾炎患者血清白细胞诱素-1(Lkn-1)水平变化及其与临床指标的关系和临床意义。方法纳入80例糖尿病患者(随机分为实验组与对照组)及40例健康组。检测各组入组时血清Lkn-1含量及各项生化指标,并在百令胶囊治疗后再次检测糖尿病肾病患者相关指标变化。结果入组时检测糖尿病患者血清Lkn-1水平较健康组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。百令胶囊治疗8周后,糖尿病患者血清Lkn-1仍高于健康组,但实验组Lkn-1血清水平较对照组下降更加明显。结论血清Lkn-1水平在糖尿病肾病患者中明显增加,通过胶囊治疗后较治疗前明显下降,提示Lkn-1在糖尿病肾病进展中起到一定作用。
简介:摘要目的检测血清降钙素原(ProcalcitoninPCT)及白细胞介素-18(InterleukIL-18)与胎膜早破(PROM)的相关研究,为胎膜早破的诊断提供参考依据,找出更多预测新指标。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)检测PCT和IL-18浓度,分析其在各实验组中的变化,利用SPSS13.0统计软件进行处理。结果1.孕周组比较有统计学意义(F=128.701,P<0.001);2.PCT组浓度比较均有统计学意义(p<0.05);3.IL-18组浓度比较均有统计学意义(p<0.05);4.PCT和IL-18的相关性呈正相关(r=0.922,p<0.001)。结论PCT和IL-18在胎膜早破孕妇血清中未足月胎膜早破组中的浓度最高,说明两者与胎膜早破发生的有关,可作为胎膜早破预测的新指标,其对诊断胎膜早破的可行性、准确性及合理性发生作用,为孕妇诊断胎膜早破提供参考依据。
简介:摘要目的观察钛颗粒刺激人血单个核细胞(peripheralbloodmonocytes,PBMC)表达HMGB1、MIF的情况,为临床防治膝关节置换术后无菌松动提供新的思路和方法。方法培养人血单个核细胞,用培养液、钛颗粒及LPS刺激,通过ELISA方法检测HMGB1、NF-?B和MIF表达。结果将分离得到的人血单个核细胞培养后分为3组,分别为空白对照组(PBMC+培养液)、钛颗粒组(0.1%钛颗粒+PBMC+培养液)、阳性对照组(LPS+PBMC+培养液),观察24h后,采用ELISA方法测定HMGB1、NF-?B和MIF表达情况。采用SPSS13.0进行统计学分析,检验水准为?=0.05。结果HMGB1在钛颗粒刺激下表达6.73±0.19ng/ml,空白组表达为1.86±0.24ng/ml,两组对比差异有统计学意义(p=0.000<0.01),阳性组表达为7.51±0.32ng/ml,与钛颗粒组比较差异无统计学意义(p>0.05);MIF在钛颗粒刺激下表达7.74±0.19ng/ml,空白组表达为3.93±0.11ng/ml,两组对比差异有统计学意义(p=0.000<0.01),阳性组表达为9.16±0.55ng/ml,与钛颗粒组比较差异无统计学意义(p>0.05);NF-?B在钛颗粒刺激下表达18.76±1.15,空白组表达为9.57±1.38ng/ml,两组对比差异有统计学意义(p=0.02<0.05),阳性组表达为20.31±1.02ng/ml,与钛颗粒组比较差异无统计学意义(p>0.05);结论钛颗粒刺激人血单个核细胞激活NF-?B通路,且HMGB1、MIF作为免疫炎性因子合成释放增多,参与膝关节置换术后关节无菌松动的发生发展。
简介:目的进一步探讨bFGF-Math1基因在前庭上皮细胞系(UEC-4)细胞中的表达及生物学作用.方法利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000介导bFGF-Math1基因真核表达质粒(pCI-bFGF-Math1)转染UEC-4细胞,利用RT-PCR技术检测基因在细胞中的表达,并利用免疫组织化学方法观察细胞的分化及特异性抗体的表达.结果脂质体介导的基因可在细胞内获得良好的表达,转染后24h,相差显微镜下观察细胞形态发生变化,免疫组织化学显示转染后细胞可以表达毛细胞特异性蛋白Myosin7a.结论bFGF-Math1基因有良好的生物学特性,可以有效地诱导支持细胞向毛细胞样细胞转变.
简介:摘要目的研究新生儿高胆红素血症产生的原因。方法选择2012年4月至2015年4月我院收治的高胆红素新生儿238例作为研究对象,收集所有患儿的临床资料,分析新生儿高胆红素血症的病因。结果新生儿高胆红素血症并发感染的共有115例,围产因素有42例,早产因素29例,母乳因素25例,溶血因素16例,代谢性疾病11例;87例新生儿的血清胆红素浓度在272~342μmol/L范围内,其中,感染因素41例,非感染因素46例;对所有患儿进行输注白蛋白、光照治疗、丙球治疗等,227例患儿治愈,11例患儿未治愈出院。结论感染是引发高胆红素血症的危险因素,应加强对新生儿的管理,尽早查找病因并进行诊治。
简介:目的探讨耳内镜下以骨蜡为材料行咽鼓管鼓口粘膜下半堵塞术治疗咽鼓管异常开放症的疗效、复发率及其优点。方法回顾性分析我科2002年1月~2011年6月收治的45例(56侧)经保守治疗无效后采用耳内镜下手术治疗的咽鼓管异常开放症患者资料。所有患者均在局部麻醉后,在耳内镜下分离外耳道皮瓣至鼓环,将鼓环连同鼓室粘膜一起分离开,暴露咽鼓管的鼓室口。取骨蜡少许,适形后置人分离开的鼓口粘膜下,至患者耳鸣消失。治愈标准:患者自觉症状消失,耳内镜检查鼓膜随呼吸扇动消失,鼓室压力曲线恢复正常;好转标准:患者自觉症状大部分消失或减轻,耳内镜检查呼吸时鼓膜偶有扇动,鼓室压力曲线基本正常;无效:自觉症状无改善,呼吸时鼓膜扇动仍明显,鼓室压力曲线异常。术后门诊随访半年~9年。结果治愈40例48侧,治愈率85.7%;好转5例8侧(2例单侧,3例双侧),好转率14.3%;无效率0%。同时,未观察到任何不良反应。结论耳内镜下以骨蜡为材料行咽鼓管鼓口粘膜下半堵塞术治疗咽鼓管异常开放症疗效好且微创,值得临床推广。
简介:摘要目的分析左室射血分数正常的心力衰竭患者的治疗方法和疗效。方法选取在我院就诊的左室射血分数正常心力衰竭患者共80例,按照入院顺序,将患者随机分为两组。对40例对照组患者进行常规治疗,40例观察组患者在冠心病二级预防的基础上,根据对患者临床症状,给予药物对症治疗,比较两组的治疗效果。结果观察组的住院次数要明显少于对照组,其对比具有统计学意义(P<0.05);观察组的健康质量、活动质量以及精神状态评分均优于对照组,其对比具有统计学意义(P<0.05);观察组心力衰竭患者与6MWT呈负相关,与心功能NYHA分级呈正相关,与2个月MACE呈正相关,同对照组比较具有明显差异,其对比具有统计学意义(P<0.05)。结论临床上在治疗左室射血分数正常心力衰竭患者时,要正确掌握病症特点,根据患者临床症状表现,及时给予药物治疗,从而改善患者心功能,减少住院次数,降低死亡率,提高生存质量,消除病症诱因,提高治疗效果。
简介:目的通过观察耳蜗基底膜毛细胞凋亡相关因子caspase-3、caspase-8和caspase-9表达的变化,揭示老年大鼠耳蜗毛细胞凋亡的信号通路。方法人选Fischer344大鼠27只.青年组12只,3-4月龄;老年组15只,20~27月龄。3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶荧光标记青年大鼠耳蜗各8个,老年大鼠耳蜗各10个。应用电位反应测听仪检测不同频率短纯音(5、10、20和d0kHz)诱发的青年和老年大鼠双侧听性脑干诱发电位反应阈值(ABR)。听觉功能测试后,用微量注射器分别将新鲜配制的3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶荧光染色液缓慢注入动物内耳,耳蜗内灌注后1h,动物断头处死。采用细胞核DNA荧光染料碘化丙锭(PI)染色耳蜗基底膜细胞,荧光显微镜下观察不同月龄大鼠耳蜗基底膜毛细胞3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶荧光染色的变化。结果老年大鼠的不同频率听性脑干反应阈值均高于青年对照组(P〈0.05)。青年大鼠耳蜗毛细胞核周围未见3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶阳性荧光标记物,老年大鼠耳蜗基底膜以核固缩为特征的凋亡外毛细胞核周围存在caspases-3和caspases-9绿色荧光标记物,未见caspases-8标记物。以核肿胀为特征的坏死外毛细胞核周围未见3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶阳性荧光标记物。结论老年大鼠耳蜗毛细胞凋亡可能通过caspases-9相关的线粒体信号转导通路而不是easpases~8相关的死亡受体通路启动完成。