简介：巨大先天性黑素细胞痣（giantcongenitalmelanocyticnevus,GCMN）是一种少见的皮肤肿瘤,一般出生即有,不遗传。有的先天性巨痣可合并血管痣、脂肪瘤或神经纤维瘤。我科诊治一例向神经纤维瘤分化的先天性巨痣,现报告如下。

简介：基底鳞状细胞癌（BSC）被定义为包含基底细胞癌（BCC）和鳞癌（SCC）以及二者移形区域的肿瘤。梭形细胞鳞癌（SCSC）可能含有普通鳞癌和梭形细胞的变异成分。作者报道一89岁女性患者，患头皮皮疹数十年。肉眼可见损害大小为8．5cm×6．0cm×1．8cm，为一灰白色中部黑色的肿块。镜下，肿瘤上部未溃烂部分由巨大的多角形鳞状细胞组成，偶伴角化过度（SCC），外周栅栏状的基底样细胞呈柱状生长（BCC），并有一部分区域两种细胞混杂生长。肿瘤的其余部分为一黏液样区域，含狭长的纺锤状梭形细胞，系起源于普通鳞癌。免疫组化显示，SCSC的肿瘤细胞（普通SCC细胞和梭形细胞）区域共同表达CAM5．2和弹性蛋白。Ber—EP4在BCC区域表达阳性而在SCC和BCC移形带表达减弱。上皮膜抗原在普通SCC区域呈局灶阳性表达。据作者所知，这是皮肤鳞癌具有向BCC和SCSC双重分化的首例报道。

简介：药物诱导的自身免疫性疾病最初是在几十年前被描述,随后陆续有报道称在服用肼苯哒嗪（肼曲嗪,氢氮嗪）、普鲁卡因酰胺和磺胺嘧啶的患者中出现ANCA相关性血管炎、药物诱导的狼疮和药物相关性膜性肾病。文中通过对药物诱导的红斑狼疮（DIL）研究进展的综述,认为DIL某些临床和实验室特征可以与特发性系统性红斑狼疮区别开来。不同的药物引起的DIL有其本身特点,文中还就传统的药物和生物制剂引起的DIL发病机制、临床特征以及治疗进行介绍。

简介：

简介：皮肤屏障是抵御外界不良因素侵扰的第一道防线,其功能主要依靠角质层形成。角质层中角质形成细胞分化蛋白包括丝聚合蛋白（filaggrin,FLG）、内披蛋白（involucrin,IVL）、兜甲蛋白（loricrin,LOR）、角质形成细胞转谷氨酰胺酶、角蛋白1（keratin1,K1）和角蛋白10（keratin10,K10）等。该文就分化蛋白近年的研究情况做一综述。

简介：

简介：目的探讨健脾解毒汤治疗银屑病的作用机理。方法小鼠灌胃健脾解毒汤后,观察药物对小鼠鼠尾鳞片表皮颗粒细胞数变化的影响。结果健脾解毒汤有促使角质形成细胞分化的作用。结论健脾解毒汤对调节角质形成细胞增殖有关。

简介：临床资料〈br〉患者，女，20岁。主因右足第4趾疼痛性结节2年，于2009年2月4日就诊。患者2年前无明显诱因右足第4趾甲下远端出现一硬性结节，挤压时疼痛明显，并逐渐增大。皮肤科情况：右足第4趾甲下可见一0.8cm＆#215;0.8cm大小结节，表面角化明显，有触痛（图1）。数字化X线摄影（DR）示：右侧第4远节趾骨末端见骨性密度新生物影（图2）。诊断：甲下外生骨疣。手术切除甲下外生骨疣，术后组织病理示：真皮内成熟骨组织，间质中纤维组织增生（图3）。

简介：

简介：

简介：目的探讨中药消银汤药物血清对表皮生长因子诱导的HaCaT细胞生长增殖的影响。方法HaCaT细胞株为靶细胞.观察中药消银汤药物血清对10ng/mLEGF信号刺激下HaCaT细胞生长曲线的影响;用MTT法检测细胞增殖情况：用流式细胞术测定细胞周期及凋亡率变化。结果中药消银汤药物血清影响EGF信号刺激下HaCaT细胞的生长状态并抑制其生长速度;不同浓度消银汤处理的HaCaT细胞,48h时表现出对细胞增殖的抑制作用,随着时间延长和药物剂量加大,抗增殖作用愈明显;高浓度组,48h和72h时的抑制率分别为59.47%和73.76%。与对照组相比,经消银汤作用48h后,细胞G1期比例显著增加,S期与G2期比例则显著下降,并可抑制G1/G2期转换。结论消银汤具有抑制表皮生长因子诱导的HaCaT细胞增殖及诱导其分化的作用

简介：目的：建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型，为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h，光学显微镜观察黑素细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇（ROS）水平，CCK-8法检测处理后细胞活性，硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）产生情况。结果随着作用浓度的增加，黑素细胞体积变小，树突数量减少，长度缩短，凋亡及坏死逐渐增加；以0mmol/L浓度作为对照，0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后，细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%；细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低，细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高，1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度，并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。

简介：1例76岁患者因呼吸困难入院。既往患真性红细胞增多症伴原发性血小板增多17年，以及动脉高压、糖尿病、高尿酸血症、心房纤颤和慢性支气管炎。曾用羟基脲、地高辛、别嘌呤醇、依那普利治疗。尽管未确诊有肺部栓塞，但由于入院时出现了血小板增多和心律不齐，因此建议预防性使用60mg依诺肝素皮下注射，2次／d。首次注射5d后，腹壁出现两个对称性红斑，直径5cm，与皮下注射依诺肝素的部位一致。随后24h内，皮损逐渐增大，发展形成紫蓝色坏死斑，直径15cm×5cm。因发生上述局部副作用，依诺肝素停用。从皮损边缘取活检叮见真皮微血管周围有多发性纤维蛋白血栓，其上的表皮出现缺血性坏死。

简介：目的探索甘草、红景天、黄芪等粗提物对中波紫外线（uw3）损伤BALB／c小鼠皮肤组织的保护作用及其机制。方法将54只BALB／c小鼠用随机数字法分为9组（每组6只）：正常对照组、UVB对照组、溶剂对照组、UVB＋5％与10％甘草组、UVB＋5％与10％红景天组、UVB＋5％与10％黄芪组。其中，正常对照组不予处理，UVB对照组单独给予UVB照射，溶剂对照组给予外涂蒸馏水＋UVB照射，其余各处理组分别给予外涂相应浓度药物＋UVB照射，连续1个月。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组小鼠背部照射部位皮肤组织匀浆上清液中白介素（IL）．10水平。结果经UVB慢性照射后小鼠皮肤中Ⅲ—10水平为（838．8±114．34）pg／ml，较正常对照组（568．45±78．8）pg／ml显著增高（P〈0．01），经不同剂量甘草、红景天、黄芪粗提物水溶液处理后可进一步上调IL-10水平，以甘草组最为明显，但IL-10水平与粗提物浓度之间无明显依赖关系。结论在受到UVB慢性照射后小鼠皮肤组织中IL-10表达水平增加，甘草、红景天、黄芪粗提物水溶液可进一步上调其IL-10水平，上述3种药物对UVB诱导的小鼠皮肤损伤的保护作用可能与上调IL-10表达水平有关。

简介：目的：探讨卵巢高分化黏液性癌（highlydifferentiatedOvarianmucinouscarcinoma,HDOMC）患者中MMP-2、MMP-9、S100A14的表达水平及意义。方法：采用免疫组化法对40例正常卵巢组织、43例卵巢黏液性肿瘤（Ovarianmucinoustumor,OMT）、80例HDOMC患者中MMP-2、MMP-9、S100A14的表达水平进行检测,并分析HDOMC患者中S100A14表达与MMP-2、MMP-9表达的相关性。结果：MMP-2、MMP-9、S100A14在正常卵巢组织、OMT、HDOMC患者中的表达水平呈递增趋势,且两两组间比较差异显著（P〈0.05）。Spearman相关分析：HDOMC患者中S100A14表达与MMP-2、MMP-9表达水平两两呈正相关（P〈0.05）。MMP-2、MMP-9、S100A14表达水平与HDOMC患者手术-病理分期（FIGO）、CA-125水平有关（P〈0.05）;与年龄、肿瘤直径、淋巴结转移无关（P〉0.05）。结论：MMP-2、MMP-9、S100A14表达水平升高与HDOMC发生、进展、早期转移具有显著相关性,早期联合筛查这些指标对HDOMC病情演变及治疗预后评估具有重要价值。

简介：目的观察大豆低聚肽（SOP）对中波紫外线（UVB）诱导的BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的作用。方法BALB/c小鼠背部皮肤剃毛后予UVB照射,构建小鼠皮肤光老化模型。随机分组行UVB照射后分别外用不同浓度的SOP。组织切片、Masson染色观察胶原纤维改变并测定其胶原含量;实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测MMP1、MMP3、COL1a1、COL3a1mRNA。结果与对照组比较各浓度SOP组的胶原含量及COL1a1、COL3a1mRNA表达增加（P〈0.05）,MMP1、MMP3mRNA的表达减少（P〈0.05）,且SOP中浓度组效果最显著（P〈0.05）。结论SOP能有效对抗UVB所致BALB/c光老化小鼠皮肤中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原的降解,对小鼠皮肤具有光保护作用。

简介：狭义的皮肤屏障功能通常指表皮，尤其是角质层物理性或机械性屏障结构。但是从组织细胞学角度来看，皮肤的物理性屏障功能不仅仅依赖于表皮角质层，而是依赖于表皮的全层结构.广义的皮肤屏障功能不仅包括其物理性屏障作用，还包括皮肤的色素、神经、免疫屏障作用及其他与皮肤功能相关的诸多方面。本文就紫外线及葡萄籽提取物原花青素对皮肤屏障功能影响进行总结，探讨葡萄籽提取物原花青素是否具有抵抗紫外线所致的皮肤屏障功能损伤、延缓皮肤光老化的作用。

简介：

简介：目的探讨茶多酚、芦荟甙对中波紫外线(UVB)辐射引起皮肤损伤的保护机理.方法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测UVB辐射角质形成细胞(HaCaT)引起TNF-α及IL-1β的分泌量的变化;RT-PCR法检测TNF-α及IL-1β的mRNA表达.结果UVB辐射后,HaCaT细胞分泌TNF-α及IL-1β的量比正常对照组明显增多;而应用茶多酚、芦荟甙后,分泌量则均明显降低.TNF-α及IL-1β的mRNA表达在UVB照射后明显增加;应用茶多酚、芦荟甙处理后,表达明显降低.差异均有显著性(P＜0.01).结论茶多酚、芦荟甙可以通过降低UVB引起的TNF-α和IL-1β分泌及其mRNA的表达减轻紫外线辐射引起的皮肤损伤.

简介：