简介:目的:观察播散性毛孢子菌病小鼠模型中白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)的动态表达,并探讨其在播散性毛孢子菌病中可能发挥的作用。方法50只雄性BALB/c小鼠随机分为试验组和对照组,每组25只,尾静脉分别接种阿萨希毛孢子菌(T.asahii)悬液和生理盐水,接种后3d、7d、14d、21d及28d,对小鼠肾脏载菌量进行测定;取小鼠内眦静脉血,离心获得血清,通过双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组小鼠不同感染时间血清IL-10和TGF-β1表达水平;实时荧光定量PCR检测两组小鼠不同感染时间脾脏IL-10mRNA和TGF-β1mRNA表达情况;采用Pearson相关分析对试验组小鼠不同感染时间肾脏载菌量与血清IL-10、TGF-β1、脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量及试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA表达量、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量进行相关分析。结果接种后3d,试验组小鼠肾脏载菌量为(69.5±9.1)cfu/mg,接种后7d,小鼠肾脏载菌量达到峰值,为(120.3±11.4)cfu/mg,其后载菌量逐渐降低,接种后28d为(2.0±2.5)cfu/mg。试验组小鼠血清IL-10与TGF-β1表达水平在7d较对照组明显升高,14d时达到峰值,随后逐渐降低。接种后7d、14d、21d,小鼠血清IL-10表达水平与对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05)。接种后7d、14d、21d,小鼠血清TGF-β1表达水平与对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05)。试验组小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量在7d逐渐增高,14d时达到峰值,随后逐渐降低至对照组水平。接种后7d、14d、21d,小鼠脾脏IL-10mRNA、TGF-β1mRNA表达量与对照组相比,差异有统计学意义(P均<0.05)。试验组小鼠血清IL-10表达水平与脾脏IL-10mRNA、血清TGF-β1表达水平与脾脏TGF-β1mRNA表达量均呈明显正相关(P均<0.05)。�
简介:目的检测活化型表皮生长因子受体(EGFR)和转录调节因子E2F在尖锐湿疣中的表达。方法采用免疫荧光方法观察活化型EGFR和E2F在尖锐湿疣(CA)皮损中的表达情况。结果活化型EGFR在CA皮损角质形成细胞膜上的表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。而且,活化型EGFR和E2F在CA皮损中的双重阳性表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。结论活化型EGFR表达的增强导致核内转录因子的激活而参与CA的增殖病变。
简介:目的研究2940nm点阵铒激光对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型;将兔耳创面分为激光组(A组)和对照组(B组),A组用2940nm点阵铒激光治疗,B组不予治疗;观察创面愈合时间和瘢痕增生情况。A组在治疗前、治疗后第7、14、30d分别收集标本,B组在以上相同时间点及瘢痕自然生长后70d分别收集标本,测量A、B组每个瘢痕增生指数(SEI),HE染色观察瘢痕组织病理变化及免疫组化法检测血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的水平。结果A组治疗后第7、14、30dSEI分别为(2.52±0.13)mm、(1.67±0.09)mm、(1.18±0.10)mm,B组分别为(2.64±0.57)mm、(2.76±0.38)mm、(2.78±0.29)mm,A组治疗后3个时间点瘢痕逐渐减小,与B组相比明显下降;HE染色观察示A组治疗后第7、14、30d瘢痕组织内血管由粗大变细小,胶原纤维由排列不齐变排列整齐,B组无明显变化;免疫组化示A组VEGF水平逐渐降低,而B组与治疗前瘢痕内VEGF表达无明显差异。结论2940nm点阵铒激光治疗的有效性可能与其下调与增生性瘢痕相关的VEGF表达有关。
简介:目的探讨祛斑汤治疗气滞血瘀型黄褐斑临床疗效及对黄褐斑患者外周血中血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法将90例辨证为气滞血瘀型的黄褐斑患者按随机数字表法分为治疗组(54例)和对照组(36例),分别予以祛斑汤和维生素C、E药物治疗。并设正常健康组(30例)。12周后分别测定治疗前后外周血血清中VEGF水平,并比较2组临床疗效。结果气滞血瘀型黄褐斑患者治疗前血清VEGF水平明显低于对照组,经治疗后治疗组血清VEGF水平升高,差异有统计学意义(P〈0.05),且与健康组比较差异无统计学意义(P〉0.05),而对照组患者经治疗前后血清VEFG水平比较差异无统计学意义(P〉0.05),治疗后,治疗组和对照组VEFG水平比较差异有统计学意义(P〈0.05)。临床治疗组总有效率高于对照组(P〉0.05)。结论祛斑汤可上调血清VEGF水平,通过改善血循环、活血化瘀达到治疗黄褐斑的功效,且临床疗效优于对照组,值得临床推广应用。
简介:目的探讨中药消银汤药物血清对表皮生长因子诱导的HaCaT细胞生长增殖的影响。方法HaCaT细胞株为靶细胞.观察中药消银汤药物血清对10ng/mLEGF信号刺激下HaCaT细胞生长曲线的影响;用MTT法检测细胞增殖情况:用流式细胞术测定细胞周期及凋亡率变化。结果中药消银汤药物血清影响EGF信号刺激下HaCaT细胞的生长状态并抑制其生长速度;不同浓度消银汤处理的HaCaT细胞,48h时表现出对细胞增殖的抑制作用,随着时间延长和药物剂量加大,抗增殖作用愈明显;高浓度组,48h和72h时的抑制率分别为59.47%和73.76%。与对照组相比,经消银汤作用48h后,细胞G1期比例显著增加,S期与G2期比例则显著下降,并可抑制G1/G2期转换。结论消银汤具有抑制表皮生长因子诱导的HaCaT细胞增殖及诱导其分化的作用
简介:银屑病(Psoriasis,PS)是一种遗传和环境共同作用,以角质形成细胞过度增殖为特征,由免疫介导的慢性炎症性皮肤病。银屑病病理过程中,调控基因表达的小分子RNA(miRNAs)、易感基因以及细胞因子,三者之间有着重要的关联。之前的研究往往集中三者其中的某一方面,这样并不能够良好地理解其完整病理过程。本综述从系统生物学(Systemsbiology)的整体角度,整合前期研究者的数据信息,探讨miRNAs、易感基因、细胞因子在银屑病发病机制之间的关联以及相互调控作用。本文综述miRNAs、易感基因以及细胞因子生物网络在Ps病理过程的进展,为银屑病病理机制提供一个全新视角。
简介:结节性硬化症(tuberoussclerosiscomplex,TSC)是一种常染色体显性遗传病,典型临床特征是癫痫、智能减退、面部血管纤维瘤及各系统的错构瘤。该病具有遗传异质性,由TSC1或TSC2基因突变引起。TSC1编码错构瘤蛋白(hamartin),TSC2编码马铃薯球蛋白(tuberin)。这两种蛋白质在组织中广泛表达,于体内形成Hamartin-Tuberin复合体,若TSC1或TSC2基因发生突变,则影响Hamartin-Tuberin二聚体功能,使mTOR复合物1(mTORcomplex1,mTORC1)信号转导通路异常激活,导致结节性硬化症的发生。目前研究证实该病与TSC1或TSC2基因突变有关。该文就结节性硬化症的致病基因及基因突变研究进展作一综述。
简介:目的研究银屑病特异表达microRNA(miRNA)与靶基因及基因功能之间调控网络及作用机制。方法采用基因芯片技术筛选银屑病皮损组织和健康皮肤组织中差异性表达的miRNA,并通过生物信息学对差异表达的miRNA进行靶基因预测及靶基因功能富集分析,构建银屑病差异表达miRNA与靶基因及基因功能调控网络,得到网络核心调控的miRNA和受调控作用的核心靶基因及关键性基因功能。结果得出银屑病皮损组织中明显上调的关键miRNA10个,调控的关键基因12个,主要功能21项,明显下调的关键miRNA21个,调控的关键基因22个,主要功能28项结论特异性表达的miRNA主要调控的靶基因及其基因功能与银屑病发病密切相关,为银屑病基因层面的机制研究提供了有效的依据。