简介:目的:分析内镜治疗前列腺增生与尿道狭窄后并发感染的病原菌种类与特点,探讨有效的治疗方法。方法:选取2009年1月至2014年9月在我院接受治疗的经内镜治疗前列腺增生与尿道狭窄后并发感染患者98例。回顾性分析患者临床资料,记录患者感染时间、尿液病原菌培养情况以及药敏试验结果和治疗效果。结果:98例感染患者中尿道炎患者65例,膀胱炎15例,睾丸附睾炎14例,肾盂肾炎4例。98例患者病原菌培养50株,阳性率为51.02%。50株中,革兰氏阳性菌11株占22.00%,革兰氏阴性菌31例占62.00%,真菌8株占16.00%。其中大肠埃希菌为主要感染病原菌,共25株占50.00%,其次为凝固酶阴性葡萄球菌和不动杆菌,各占10%。98例患者经治疗,治愈96例,治愈率为97.96%。结论:细菌感染是内镜治疗前列腺增生与尿道狭窄后并发感染的主要原因,其中大肠埃希菌是最常见病原菌,临床上做好防治措施降低感染率,对感染患者早期发现、及时治疗、合理用药是提高治疗效果的关键。
简介:目的:探讨男性生育功能障碍患者中性染色体核型异常的特点及表现,解析对临床诊疗的指导意义.方法:回顾性分析染色体核型分析结果,对X及Y染色体异常核型的检出率进行比较并进行临床分析.结果:在2305例受检者中共检出192例性染色体异常,检出率为8.33%.其中,X染色体数目异常89例,主要为46,XXY,占总异常数目的46.35%.Y染色体多态性共101例,占总异常数目的52.6%.X染色体异常检出率与Y染色体变异的检出率之间比较没有统计学差异.X染色体异常多为非嵌合克氏征,临床效应多为表现为小睾丸及无精症,导致男性不育.Y染色体的多态性不仅仅导致少、弱精症及男性不育,更可能与胚胎停育、自然流产等不良妊娠事件关系密切.结论:男性生育功能障碍患者中性染色体异常的主要表现为X染色体数目异常及Y染色体的多态性变异,其中,克氏征(46,XXY)最为常见,可能是导致男性生育力低下的重要因素之一,Y染色体的多态性可能不仅仅是一种遗传变异,与X染色体数目异常直接导致男性性腺功能低下及无精症相比,Y染色体的多态性对不良妊娠结局的影响更值得关注,具体机制值得深入研究.
简介:目的了解儿童纵行黑甲的皮肤镜特点,探索通过皮肤镜模式分析诊断儿童纵行黑甲的方法。方法收集2013年6月—2015年9月就诊于首都医科大学附属北京儿童医院皮肤科的50例纵行黑甲患儿,分析其术前皮肤镜模式,对其中42例患儿行手术治疗,分析其术中皮肤镜模式。结果术前皮肤镜检查为灰色模式的8例患儿,均未行手术治疗,行手术治疗的42例患儿,术前甲板皮肤镜显示棕色条带的4例术中皮肤镜为棕色模式,组织病理证实为雀斑样痣。术前皮肤镜显示黑色条带的7例,术中表现为规则的棕色模式伴有色素球及色素斑,组织病理证实为甲母痣。术前显示规律的棕色线条组成的条带18例,术中皮肤镜为规则的棕色模式伴有色素球14例,规则棕色模式4例,组织病理分别证实为甲母痣和雀斑样痣。术前显示规律的棕色线条组成的条带伴色素球13例,术中皮肤镜为规则的棕色模式伴有色素球,组织病理证实其中12例为甲母痣,1例为黑素细胞活化。结论术前及术中皮肤镜检查及模式分析对儿童纵行黑甲的诊断具有显著意义。
简介:目的探讨斑秃患者皮肤镜征象表现及其在不同治疗方法治疗后消失的情况.方法回顾性分析80例初诊或复发后初诊斑秃患者的初始皮肤镜征象以及在不同治疗方法治疗后消失的顺序,并分析其原因.结果斑秃发病男女比例相近,平均发病年龄为26.5岁,平均病程为32.6个月,临床类型以斑片型多见;斑秃患者皮肤镜征象出现率由高到低依次为黄点(87.5%)、黑点(82.5%)、断发(77.5%)、短毳毛(76.25%)、感叹号发(45.0%),黄点、断发、短毳毛与斑秃病程呈负相关,感叹号发与轻拉发实验呈正相关,黑点、断发、感叹号发两两之间亦呈显著正相关.二苯环丙烯酮(DPCP)组患者随访期间内均未见明显新生毛发,而另外3组有1种或以上皮肤镜征象消失的患者均伴有新生毛发增多.复方甘草酸苷组、复方倍他米松组、口服激素组中4种征象(黄点、黑点、断发、感叹号发)均有.患者治疗后征象最先消失比例最高的为感叹号发,平均时间为治疗后7.3周,第二消失比例最高的为黑点,平均时间为7.6周,第三消失比例较高的为断发,平均时间为8.2周,最后消失的为黄点,平均时间为8.4周,组间差异无统计学意义.结论感叹号发与病情活动度呈正相关,DPCP组患者病程长,病情活动度少,以重型及难治型患者占大多数,治疗起效慢.治疗后皮肤镜征象的消失与治疗方法无关,与治疗起效时间有关,开始起效时间约在7.3周左右.超过随访时间所有征象均未消失的患者,说明病情活动未得到控制,需调整治疗方案.治疗起效后毛囊重新进入生长期,引起感叹号发首先消失,随之黑点、断发亦消失。
简介:机械性大疱性疾病Hallopeau-Siemens隐性遗传营养不良型大疱性表皮松解症(HS-RDEB)是由染色体3p21.31上的Ⅶ型胶原基因(COL7A1)突变引起,典型表现为2个等位基因上出现移码、剪切位点或无义突变。本文作者描述了1例HS-RDEB患者发生了一种新的纯合性移码突变,在COL7A1外显子3上的第345位点插入G。然而,亲代DNA序列分析显示尽管患儿的母亲是这一突变的杂合子携带者,其父亲的DNA仅包括野生型序列,微卫星标记分析确认其亲子关系并对3号染色体的28个微卫星基因检测显示患儿3号染色体的所有等位基因的标记物检测均显示其为3号染色体呈现单母体型的纯合子。由此认为,该患者HS-RDEB的基因型是由于3号染色体的单亲二体性以及COL7A1突变基因位点的纯合性降低所致。根据作者了解,单亲二体性染色体(UPD)型HS-RDEB以往文献中未见有报道,而且,本文报道的患儿为染色体3型UPD的第3例病例。本例HS-RDEB的严重性与其他此型基因改变的病例相似,未观察到有其他的表型异常,提示其有3号染色体上的母体印记基因缺乏。3号染色体呈单亲二体性而无其他异常表型的隐性遗传营养...