简介:目的观察单纯疱疹病毒2型(HSV-2)对单一核细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的影响,探讨单一核细胞在HSV-2感染中的作用。方法用HSV-2(333株)感染单一核细胞,于病毒感染1,3,5,7日收集细胞培养上清液,用ELISA法检测TNF-a、IL-6的含量。结果HSV-2感染后1日,单一核细胞分泌TNF-α水平显著降低。HSV-2感染后1,3日,单一核细胞分泌IL-6水平显著降低,以后,病毒感染单一核细胞分泌TNF-α、IL-6水平逐渐增高,到第7日达到对照组水平。结论HSV-2能抑制单一核细胞分泌TNF-α和IL-6。而这两种细胞因子在HSV-2致病和机体免疫中起重要作用。
简介:目的通过对梅毒螺旋体(treponemapallidum,TP)脂肽激活巨噬细胞产生细胞因子以及脂肽所诱导的免疫耐受对信号通路的影响进行研究,为进一步完善TP感染人体的免疫学过程,解释TP感染人体后引起的血清固定现象提供理论依据。方法不同浓度的TP脂肽刺激经PMA诱导THP-1细胞转化的巨噬细胞,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其分泌细胞因子的水平,并通过阻断CD14受体后,检测巨噬细胞对合成脂肽的反应能力以及合成脂肽耐受刺激后诱导巨噬细胞产生免疫耐受的能力。采用Westernblot法检测细胞内的信号转导分子。结果3种合成脂肽诱导巨噬细胞分泌白细胞介素(IL)-β及IL-8的能力随着脂肽浓度升高而递增。CD14受体阻断后,IL-1β及IL-8分泌水平均明显减少。合成脂肽经耐受后刺激的IL-1β及IL-8分泌水平明显低于直接刺激的细胞因子的水平。合成脂肽在耐受刺激下,其巨噬细胞内的信号转导分子toll样受体2(tolllikereceptor2,TLR2)和核转录因子kappaB(NF-κB)P65的蛋白表达显著减少。结论3种合成脂肽均能诱导巨噬细胞产生IL-1β及IL-8。合成脂肽通过激活巨噬细胞膜表面CD14受体分子,活化下游信号通路,从而诱导细胞因子产生。合成脂肽能够诱导巨噬细胞模型产生免疫耐受,其可能机制为通过TLR2激活下游NF-κB信号通路,减少炎性细胞因子产生。
简介:目的探讨斑秃患者皮肤镜征象表现及其在不同治疗方法治疗后消失的情况.方法回顾性分析80例初诊或复发后初诊斑秃患者的初始皮肤镜征象以及在不同治疗方法治疗后消失的顺序,并分析其原因.结果斑秃发病男女比例相近,平均发病年龄为26.5岁,平均病程为32.6个月,临床类型以斑片型多见;斑秃患者皮肤镜征象出现率由高到低依次为黄点(87.5%)、黑点(82.5%)、断发(77.5%)、短毳毛(76.25%)、感叹号发(45.0%),黄点、断发、短毳毛与斑秃病程呈负相关,感叹号发与轻拉发实验呈正相关,黑点、断发、感叹号发两两之间亦呈显著正相关.二苯环丙烯酮(DPCP)组患者随访期间内均未见明显新生毛发,而另外3组有1种或以上皮肤镜征象消失的患者均伴有新生毛发增多.复方甘草酸苷组、复方倍他米松组、口服激素组中4种征象(黄点、黑点、断发、感叹号发)均有.患者治疗后征象最先消失比例最高的为感叹号发,平均时间为治疗后7.3周,第二消失比例最高的为黑点,平均时间为7.6周,第三消失比例较高的为断发,平均时间为8.2周,最后消失的为黄点,平均时间为8.4周,组间差异无统计学意义.结论感叹号发与病情活动度呈正相关,DPCP组患者病程长,病情活动度少,以重型及难治型患者占大多数,治疗起效慢.治疗后皮肤镜征象的消失与治疗方法无关,与治疗起效时间有关,开始起效时间约在7.3周左右.超过随访时间所有征象均未消失的患者,说明病情活动未得到控制,需调整治疗方案.治疗起效后毛囊重新进入生长期,引起感叹号发首先消失,随之黑点、断发亦消失。
简介:临床资料患者,女性,30岁,白种人。因面部、躯干和四肢广泛的红斑、角化性丘疹和坏死溃疡性结节2个月就诊(图1);腹股沟、臀部和口腔黏膜同样受累,掌跖部位亦有色素沉着、溃疡性丘疹和结节。2个月前患者首发症状为右前臂的无自觉症状的丘疹,逐渐蔓延至全身,并出现溃疡。自起病以来无发热、寒颤和体重减轻。否认性病史、国外旅行史、酗酒史和免疫功能缺陷史;末次性行为是5个月前与其配偶。出现皮损以来未治疗,但2个月前曾因睫毛脱落、低热和寒颤最后一次就医。背部皮损组织病理检查:表皮棘层增厚,真皮浅深层血管周围和附属器周围有混合浆细胞的肉芽肿性炎性浸润,血管壁纤维蛋白沉积,管壁和管腔内可见淋巴细胞、中性粒细胞浸润(图2);PAS染色、GMS染色和AFB染色均为阴性,苍白密螺旋体免疫组化染色可见表皮内、滤泡上皮和血管周围大量螺旋体。梅毒血清学检查:快速血浆反应素环状卡片试验滴度1∶8192,微量血细胞凝集试验阳性。HIV抗体阴性。诊断:恶性梅毒(具有肉芽肿样改变的组织病理特征)。治疗:立即使用240万U苄星青霉素G肌内注射。