简介：低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP）系低密度脂蛋白受体（LDLR）家族中的一员，属内吞性受体，能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。

简介：巢蛋白是第Ⅵ类中间丝蛋白,主要在胚胎期神经前体细胞和神经干细胞一过性表达.巢蛋白表达的时空顺序与前体细胞朝终末分化方向发育为成熟细胞的过程相匹配;脑缺血、创伤以及理化等因素造成的损伤可诱导其重新表达.巢蛋白可作为中枢神经系统损伤时最早、快速应答的敏感标志物,可能与神经细胞的修复有关.

简介：目的探讨脑梗死患者血清白蛋白、球蛋白水平及其比值变化及对预后的影响。方法选择自2006年6月至2010年6月于兴义市人民医院神经内科住院治疗的120例急性脑梗死患者为研究对象Ⅰ组，选择同期具有脑血管病风险因素且与Ⅰ组危险因素匹配的110例个体为研究对象Ⅱ组，选择同期体检健康的90例志愿者为研究对象Ⅲ组。比较3组对象血清白蛋白、球蛋白、白蛋白／球蛋白比值、纤维蛋白原、外周血细胞的差异。随访2年后比较3组对象中白蛋白／球蛋白比值≥1．45及白蛋白／球蛋白比值〈1．45个体的预后差异。结果Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清球蛋白、纤维蛋白原、白细胞水平依次升高，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）；Ⅲ组、Ⅱ组及Ⅰ组血清白蛋白水平、白蛋白／球蛋白比值依次降低，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。随访2年后Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组再发脑血管病发生率分别为24．1％、18．5％及2．3％，组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。Ⅰ、Ⅱ组白蛋白／球蛋白比值〈1．45亚组患者发生脑血管病事件风险是白蛋白／球蛋白比值≥1．45亚组患者的3．6倍。结论血清白蛋白、球蛋白水平及白蛋白／球蛋白比值与脑梗死发生密切相关．脑梗死及脑血管病危险人群白蛋白／球蛋白比值降低者较白蛋白／球蛋白比值正常者发生脑血管病事件风险增加。

简介：作为胚胎发育时期的重要蛋白,头蛋白(noggin)对爪蟾(xenopus)和哺乳动物的中枢神经系统有诱导分化的作用.Noggin对神经组织的诱导作用与其拮抗物--骨形成蛋白有关.Noggin基因对生后及成年哺乳动物的中枢神经系统可能亦有重要作用.科学家们通过noggin基因的神经诱导作用已经成功分化出了神经元,特定种系定向分化以及功能问题尚待研究.Noggin基因为研究神经系统疾病的基因治疗开辟了新思路.

简介：癫痫持续或反复发作可导致不可逆性脑损害。钙蛋白酶（calpain）是一种Ca2＋依赖的蛋白酶，参与神经细胞的坏死、凋亡，在癫痫的病理生理发展过程中起着重要作用。

简介：在组织氧利用的研究方面．作为意识中枢的脑组织历来是人们关注的重点。虽然人脑仅占体重的2％，但由于脑中具有十分复杂的神经网络以及复杂的神经功能活动，所以即使在安静状态脑组织的耗氧量就可占到全身耗氧量的20％以上。脑中的氧主要被线粒体所消耗，参与糖酵解、生物合成和细胞呼吸．从而为神经元动作电位的产生、神经元跨膜离子梯度的维持以及为神经元内的物质转运等提供能量。

简介：目的探讨成年大鼠脊髓损伤后损伤区局部巢蛋白（nestin）的表达及意义。方法应用Allen＇s法建立大鼠脊髓拟伤模型，行为学评分采用BBB评分（Basso，Beattie＆Bresnahanlocomotorratingscale，BBBscale），观察局部病理组织学改变及用免疫荧光组织化学方法检测局部脊髓在不同时段nestin的阳性表达变化。结果伤后1wBBB评分最低，随后增加，到4w以后达到最高并进入平台期。常规病理学检查显示拟伤模型类似于临床常见的脊髓损伤。损伤后1W，可见损伤区附近nestin表达升高，2W达高峰，4W后nestin表达明显下调。结论脊髓损伤可诱导损伤区周围短暂的nestin阳性表达，后者可能存在脊髓损伤后的再生与修复中起重要作用。

简介：凝血酶调节蛋白（thrombomodulinTM）又称血栓调节蛋白,是维持血管内膜完整的内皮细胞表面分子,也是由血管内皮细胞表达的凝血酶（thrombin）受体之一.通过与凝血酶结合形成凝血酶-TM复合物,激活蛋白C（proteinCPC）,发挥抗凝、促纤溶作用;当血管内皮细胞受损时被水解、脱落,游离于血浆中,使血浆TM浓度升高.文章就TM的结构功能、表达调控及脑缺血后可能的作用机制进行了综述.

简介：2000年，Burmester在Nature上首次报道在人和小鼠脑内存在一类新的携氧蛋白——脑红蛋白（neuroglobin，NGB）。而今NGB已成为神经科学研究的热点。尤其在基因序列、定位和蛋白结构及其生理功能研究方面都取得了一定的成果。

简介：近年,由于发现多种神经变性疾病与α-共核蛋白病理性改变有关,α-共核蛋白越来越引起人们的关注.与α-共核蛋白病理性改变有关疾病的临床表型是多样的,其中最为常见的是帕金森综合征、自主神经功能障碍和痴呆.

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白（hs—CRP）水平变化与脑梗死部位、严重程度及预后的关系。方法测定120例急性脑梗死患者和90名健康人血清hs—CRP的含量，按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准对患者进行评分，分组比较。结果脑梗死组血清CRP水平明显高于正常对照组（P〈0．01）。不同部位梗死患者血清hs—CRP水平比较没有差异。脑梗死轻、中、重型患者血清hs—CRP水平差异有统计学显著性（P〈0．05）。血清CRP水平越高的脑梗死患者病情越严重，临床预后差。结论血清hs—CRP水平增高与脑梗死的发生和严重程度有密切关系，而与病变部位无关。

简介：Tau蛋白是一种微管相关性蛋白,在中枢神经轴突运输中起着重要作用,在神经变性疾病中扮演着重要角色.以Tau蛋白为病理基础、以运动异常为主要表现或兼有运动异常及痴呆表现的综合征被称为"Tau蛋白病理相关性运动异常",主要包括与17号染色体相关的额颞叶痴呆和帕金森综合征(frontotemporaldementiawithparkinsonismlinkedtochromosome17,FTDP-17),进行性核上性麻痹(progressivesupranuclearpalsy,PSP),以及皮质基底节变性(cortico-basaldegeneration,CBD)等,其中FTDP-17为以Tau蛋白为病理基础的家族性疾病的代表,而后两者则为散发性疾病的代表.现仅将在临床表现、分子遗传学改变和病理基础等方面对这类疾病的研究进展综述如下.

简介：目的我们前期的实验结果显示A20mRNA和蛋白在人脑胶质瘤组织及细胞系（U251、U87、BT325）中高表达，本研究拟构建A20RNAi载体，并检测其对U251细胞A20表达的抑制作用。方法构建三种针对人A20基因的真核干涉表达载体，以脂质体法将其分别转染人脑胶质瘤细胞系U251，以RT-PCR、蛋白印迹法检测各干涉载体对U251细胞中A20mRNA和蛋白表达的抑制作用。结果成功构建三种针对A20基因的RNAi载体，经RT-PCR、蛋白印迹检测筛选出对A20基因干涉效果最佳的载体，命名为pSilencer3．1-A20R1。结论成功构建A20基因干涉载体，为进一步探讨A20与脑胶质瘤恶性增殖、血管形成以及抗凋亡的关系奠定实验基础。

简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和环氧化酶-2（COX-2）在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤（侵袭性脑膜瘤16例，非侵袭性24例）患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度；采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0，正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组（P〈0．01）。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组（P〈0．01）。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关（P〈0．01）。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关，提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。

简介：卒中后1周内，脑水肿引发的水快速流动导致脑组织膨胀是引起患者死亡的主要原因之一。对这个过程治疗的困难主要还是因为其机制仍然不是很清楚。1988年第一个水通道蛋白的发现，似乎为认识和治疗缺血后脑水肿开辟了一条崭新的道路。水通道蛋白（aquaporin,AQP），又称水孔蛋白，是一个同源水通道蛋白家族，在许多上皮和内皮细胞丰富表达，参与液体的转运。目前已发现的AQP有11种，其分布有相对的组织特异性，主要存在于脑内并且研究较多的是AQP1和AQP4。

简介：基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是一种依赖锌离子的蛋白酶,因其表达细胞众多,作用底物广泛而备受重视,与脑血管病发病过程关系密切,已成为研究热点之一.脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB),导致血管源性脑水肿和出血转化,新近的研究还发现了MMP-9在脑缺血后神经元凋亡中的作用.

简介：帕金森病(Parkinsondisease,PD)是一种常见的神经变性疾病,由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,造成多巴胺(dopamine,DA)生成障碍,残存的多巴胺神经元胞浆中出现淀粉样蛋白包涵体(Lewy小体).主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等.大部分病人是散发的,部分和环境因素、遗传及年龄有关.

简介：目的：探讨脑梗死急性期同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原及低密度脂蛋白（LDL）与疾病的严重程度及复发的关系。方法入选发病3天内入院的急性脑梗死患者267例，检测急性期同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原等指标。应用临床神经功能缺损程度量表进行评分并分组，并进行6个月至1年随防以记录脑梗死复发情况。采用单因素方差分析、单相关分析及t检验进行统计分析。结果脑梗死不同严重程度组间同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原及LDL的差异有统计学意义（P〈0.05）；急性期临床神经功能缺损程度与同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原显著正相关（r=0.278，P〈0.001；r=0.386，P〈0.001；r=0.316，P〈0.001）；随访期脑梗死复发组与非复发组比较显示超敏反应蛋白、纤维蛋白原差异有统计学意义（P〈0.05）。结论同型半胱氨酸、超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原水平可反映脑梗死病情严重程度，超敏C-反应蛋白、纤维蛋白原与脑梗死复发关系密切。

简介：目的探讨脂蛋白（a）（Lp（a））是否为缺血性卒中的危险因素，以及Lp（a）水平与缺血性脑卒中类型和预后的关系。方法将缺血性脑卒中患者按急性卒中治疗低分子肝素试验．TOAST）分型标准分为心源性脑栓塞（CE）、大动脉粥样硬化性卒中（LAA）、小动脉卒中（SAA）、其他原因引发的缺血性卒中（SOE）和原因不明的缺血性卒中（SUE）。以同期入院的非脑卒中患者（经头颅CT或磁共振排除）作为对照组。病例组和对照组均于入院次日清晨空腹抽取静脉血，测定Lp（a）及其他各项血脂指标，并于入院及病程两周时分别行NHISS评分评估神经功能缺损程度，分析Lp（a）与卒中类型及NIHSS评分之间的关系。结果缺血性脑卒中组Lp（a）浓度及异常率均高于对照组（P〈0．05），Lp（a）进入大动脉粥样硬化卒中患病因素的回归方程Lp（a）水平与卒中患者的NIHSS评分无相关性（P〉0．05）。结论高浓度Lp（a）可能参与了缺血性脑卒中的发生，并且可能是大动脉粥样硬化性卒中发生的危险因素，但与神经功能缺失程度和早期功能修复无关。

简介：目的　研究洛贝林调节多巴胺在细胞内外分布的作用位点及作用机制。方法利用六羟基多巴（6-OHDA）损伤偏侧部分多巴胺纹状体系统模型、Sprague-Dawley（SD）鼠纹状体突触体摄取实验和神经母细胞瘤细胞系（SK-N-SH）及永久转染细胞膜多巴胺转运蛋白的中国仓鼠卵巢细胞系（CHO）研究洛贝林作用位点及其机制。结果洛贝林可以有效降低6-OHDA损伤大鼠对阿朴吗啡的敏感性；洛贝林在细胞水平有效抑制多巴胺转运蛋白的转运活性，重新分布多巴胺在细胞内外浓度，而对多巴胺转运蛋白的释放功能没有影响。结论洛贝林通过有效抑制细胞膜多巴胺转运蛋白的摄取功能增加突触间隙内多巴胺浓度；洛贝林是多巴胺转运蛋白的有效抑制因子。