简介：目的既往研究表明,孤啡肽在脑损伤后的表达明显升高,本研究通过特异性阻断孤啡肽受体（opioid-receptor-likereceptor,ORL-1）,观察对受损神经元是否具有保护作用。方法建立神经元机械性损伤模型,用孤啡肽受体特异性阻断剂（[Nphe1]-NC（1-13）-NH2,Nphe）阻断孤啡肽受体,通过四甲基偶氮唑蓝（methylthiazolyltetrazolium,MTT）法、乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase,LDH）活性,钙离子水平测定,研究Nphe对机械性损伤神经元存活率的影响。结果MTT法测定神经元机械性损伤后12h细胞存活率显示：单纯损伤组细胞存活率为46%±4%,与对照组相比显著下降（P〈0.05）,不同剂量Nphe（30、300、1200nM）干预组的细胞存活率分别为56%±5%、67%±7%、72%±8%,与单纯损伤组存活率46%±4%相比差异显著（P〈0.05）。LDH活性检测提示损伤后12h和48h,Nphe干预组LDH活性与损伤组相比有显著差异（P〈0.05）。神经元机械性损伤后12h,Nphe能够降低损伤后细胞内钙离子水平（P〈0.05）。结论ORL-1的特异性拮抗剂Nphe能够减少机械性损伤后继发性神经元损害,对神经元具有一定的保护作用。

简介：目的了解钙调素拮抗剂有无抗痫作用,为临床上开发新型的抗痫药以进一步控制癫痫提供理论依据.方法采用记录小鼠脑电图同时观察其行为的方法,观察钙调素拮抗剂W-7对L型钙离子通道激动剂±Bayk-8644致痫小鼠行为和脑电图的影响.结果钙调素拮抗剂明显延长了痫性发作和痫波发放的潜伏期,减轻了痫性发作程度,减少了痫波发放频率;同时还发现钙调素拮抗剂有一定的镇静作用.结论钙调素拮抗剂对±Bayk-8644致痫小鼠有抗痫作用.

简介：垂体泌乳素腺瘤是神经和内分泌系统的常见肿瘤，约占功能性腺瘤的40％-60％。近年来随着多巴胺受体激动剂研究和临床应用的不断深入，多巴胺受体激动剂已经成为大多数泌乳素瘤的首选治疗。本文就多巴胺受体激动剂在泌乳素腺瘤治疗方面的研究做一综述。一、垂体泌乳素腺瘤垂体泌乳素腺瘤是最常见的垂体分泌性腺瘤，也是颅内原发性肿瘤中相对较为特殊的良性肿瘤：

简介：目的研究雌激素受体（ESR）及其亚型mRNA、多巴胺受体（D2R）及其亚型mRNA在泌乳素腺瘤中的表达。方法应用逆转录酶聚合酶链式反应（RT—PCR）测定30例泌乳素腺瘤标本ESR1mRNA、ESR2mRNA、第五外显子缺失的1型雌激素受体（△5-Del-ESR1mRNA）及D2RmRNA的表达，研究其表达水平与患者性别、肿瘤体积、侵袭性及泌乳素（PRL）水平的关系。结果男性和绝经后女性患者肿瘤ESR1mRNA表达高于育龄女性患者；侵袭性泌乳素腺瘤高于非侵袭性肿瘤；PRL≥1000ng／ml的患者△5-Del-ESR1mRNA表达水平较PRL〈1000ng／ml的患者明显增高。D2RmRNA异构体的表达水平与泌乳素腺瘤生物学行为有关系，D2SmRNA的表达水平在侵袭性与非侵袭性泌乳素腺瘤中存在显著差异，D2SmRNA在侵袭性泌乳素腺瘤中呈低水平表达。结论ESR1及其亚型△5-Del-ESR1mRNA、D2R及其亚型mRNA表达与泌乳素腺瘤PRL分泌及肿瘤侵袭有关。

简介：多巴胺作为中枢神经系统的重要神经递质，主要参与运动、情感和神经内分泌的调节，多巴胺系统是近30年来神经科学研究的焦点问题之一，一些疾病如帕金森病（PD）、精神分裂症、Tourette综合征（TS）、注意缺陷多动障碍（ADHD）等均与多巴胺能神经递质传递障碍有关。在本文中，笔者拟对多巴胺的代谢、功能及多巴胺能受体的特征，以及它们在中枢神经系统的分布和功能作一简要综述。

简介：低密度脂蛋白受体相关蛋白（low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP）系低密度脂蛋白受体（LDLR）家族中的一员，属内吞性受体，能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。

简介：[通用名]司来吉兰透皮贴剂（SelegilineTransdermalSystem，STS）。[商品名]Emsam[化学名称]（R）-N，α-二甲基-N-2-丙炔基苯乙胺。结构如下：[药理作用]STS的有效成分是司来吉兰（Selegiline），是一种不可逆的选择性单胺氧化酶抑制剂。司来吉兰可加强变性的黑质纹状体神经元残存的多巴胺作用，减轻多巴胺或其它毒素氧化代谢产物对神经元的损害，已于1989年被美国FDA批准用于治疗帕金森病。

简介：血脑屏障（blood—brainbarrier，BBB）是介于循环系统和中枢神经系统之间的一道生理屏障，对维持中枢神经系统（CNS）的稳态起着重要作用。它具有低通透、可选择性通过的特点，正是由于该特点，血脑屏障成了一把双刃剑。一方面，对维系脑的稳态起重要作用，保护脑免受病原生物、毒性分子甚至机体自身免疫系统的侵扰；另一方面，却阻碍了可能的治疗分子入脑，成为CNS疾病治疗中难以逾越的障碍。

简介：目的探讨雄激素受体（androgenreceptor，AR）在不同级别脑胶质瘤的表达及意义。方法收集12例正常脑组织和73例不同级别脑胶质瘤组织标本．其中WHOⅠ级8例，Ⅱ级15例，Ⅲ级23例，Ⅳ27例。采用免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测AR蛋白及ARmRNA表达情况，并分析正常脑组织和不同级别胶质瘤间AR表达差异。结果各级别胶质瘤组织中的AR蛋白阳性率和mRNA水平均明显高于正常脑组织（均P〈0．05）。胶质瘤WHO分级与AR阳性细胞率呈显著正相关（m=0．584，P〈0．001），胶质瘤WHO分级与ARmRNA表达呈显著正相关（rs=0．885，P〈0．001）。结论AR在胶质瘤组织中表达增加．其表达水平与病理级别密切相关，提示AR可能在脑胶质瘤的生物学行为中发挥重要作用。

简介：脑梗死又称缺血性脑卒中。在我国，每年死于脑血管病的人数近150万，患病的近1300万，全国每年新增病例大约200万．其中脑梗死患者占62．4％之多。有香港学者报道，中国的脑梗死发病率明显高于西方发达国家口，其是我国中老年人致残、致死的重要原因之一。脑梗死的相关研究也已引起国内外学者越来越多的关注。

简介：目的研究尼古丁对β-淀粉样蛋白（Aβ）细胞毒性的拮抗作用及与β-淀粉样前体蛋白（APP）代谢之间的关系。方法不同浓度的尼古丁分别单独或与Aβ25～35同时作用于PC12细胞24h,然后采用MTT法检测细胞活力;WesternBlot法检测PC12细胞上清液中的可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段（sAPPα）和细胞内胰岛素降解酶的表达水平。结果（1）尼古丁浓度于0.10～500μmol/L时,对PC12细胞无明显毒性作用（均P〉0.05）,当浓度升至1000μmol/L时则产生一定的毒性作用（P≤0.05）;Aβ25～35浓度于1～100μmol/L时对PC12细胞具有明显毒性作用（均P≤0.01）,Aβ25～35浓度降至0.10μmol/L时则失去其毒性作用（P〉0.05）。（2）尼古丁浓度于0.10～1000μmol/L时,对Aβ25～35诱导的细胞毒性呈现不同的作用：尼古丁浓度于0.10～100μmol/L时可部分拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用（均P〈0.01）,但不能使PC12细胞活力恢复至正常细胞水平（均P〈0.01）;而当尼古丁浓度于500μmol/L和1000μmol/L时则不产生拮抗Aβ25～35诱导的细胞毒性作用（均P〉0.05）。（3）Aβ25～35（20μmol/L）和尼古丁（100μmol/L,1000μmol/L）单独或联合作用均可引起PC12细胞可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段分泌水平升高（均P〈0.01）,其中以尼古丁浓度为100μmol/L时可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平最高。（4）浓度为20μmol/L的Aβ25～35可导致胰岛素降解酶表达水平降低（P〈0.01）,而浓度为100μmol/L的尼古丁可明显拮抗这种作用（P〈0.01）,1000μmol/L的尼古丁则无明显拮抗作用（P〉0.05）;将浓度为100μmol/L和1000μmol/L的尼古丁分别单独作用于PC12细胞时,胰岛素降解酶表达水平明显升高,与正常对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。结论尼古丁对Aβ25～35诱导的细胞毒性的拮抗作用与可溶性β-淀粉样前体蛋白α片段的分泌水平并无直接关系,而可能与�

简介：目的探讨Nogo—A及其受体（NgR）在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组，采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型；伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点，各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组（P〈0.05）；重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异（P〈0．05）。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组（P〈0．05），各损伤组之间也有统计学差异（P〈0．05）。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著，且有各自的表达规律。

简介：目的研究雌激素膜受体—G蛋白偶联受体30（GPR30）在正常成年大鼠脊髓中的表达与分布。方法采用免疫组化染色法观察4只成年大鼠脊髓各节段中GPR30的表达和分布情况。结果在脊髓的各个节段,GPR30在脊髓中均有表达,但主要分布在灰质中,且以腹角为主,除腰段脊髓背角有少量GPR30阳性信号外,其余节段脊髓背角均未见明显GPR30阳性信号。GPR30在白质中的信号分布较均匀。结论GPR30在脊髓呈特异性分布,提示其在脊髓的生理和病理过程中可能起重要的作用。

简介：红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是调节红细胞生成的细胞因子．近年来研究发现．多种非红细胞生成组织表达红细胞生成素受体（erythropoietinreceptor，EPOR），提示EPO具有多种生物活性．有可能成为抗肿瘤细胞增殖治疗及抗血管生成治疗的靶点。Epo在各种肿瘤中的作用逐渐成为研究的热点，尤其近年脑肿瘤的研究渐多，现将EPO及受体在脑肿瘤中的表达进行综述。

简介：目的观察非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体对延髓脑片吸气神经元和双相呼气神经元活动的调节作用,以进一步探讨非NMDA受体参与基本呼吸节律产生的可能机制.方法在新生大鼠延髓脑片上同步记录舌下神经根和双相呼气神经元/吸气神经元单位的放电活动,并在灌流的改良Kreb's液中先后加以非NMDA受体的激动剂KA和拮抗剂DNQX,观察对神经元单位放电的影响.结果使用非NMDA受体激动剂KA以后,双相呼气神经元的放电频率和峰频率都明显增大,吸气神经元中期放电的频率和峰频率也显著增大,而早期和晚期放电的频率无明显改变;用相应拮抗剂以后,上述效应明显被抑制.结论非NMDA受体参与了双相呼气神经元之间的交互兴奋作用,同时也介导了吸气神经元的兴奋性突触输入.

简介：目的建立高表达缓激肽受体(B2R)的大鼠胶质瘤模型,为研究缓激肽选择性开放血脑屏障的机制及解决目前临床应用中存在的问题提供必要的模型.方法①大鼠B2R的真核细胞的表达和其载体(prB2R)侵染C6胶质瘤细胞株;②Real-timeRT-PCR测定B2R的转录;③WesternBlot法测定B2R的表达水平.结果①大鼠胶质瘤细胞株C6高表达B2R;②Real-timeRT-PCR测定C6-B2R1和C6-B2R2克隆的B2R分别比C6对照高7.6和6.9倍;③C6-B2R1和C6-B2R2克隆的蛋白表达水平高于C6对照克隆的3.8和3.78倍.移植C6-B2R1肿瘤1周后的B2R表达水平高于C6对照肿瘤的3.6倍.结论高表达B2R的大鼠胶质瘤模型已被成功建立.

简介：腺苷是腺嘌呤核苷酸的前体和代谢产物，是中枢神经系统重要的神经调质，通过不同的腺苷受体（adenosinereceptor，AR）而发挥多种生物学效应。已知的腺苷受体包括A1R，、A2A、R、A2BR及A3R四种。

简介：目的研究冰片促进三氧化二砷（As2O3）透过血脑屏障的作用。方法用冰片对雄性Wistar大鼠灌胃给药后,经股动脉注射亚砷酸,用原子吸收光谱仪测定脑和血清中砷浓度。结果冰片对As2O3透过血脑屏障（BBB）具有一定的促进作用。结论冰片是一种有应用前景的、能有效促进药物透过BBB的辅助剂,这将为某些中枢神经系统疾病的治疗提供新方法。

简介：目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系.方法77例CI98名健康人为研究对象.采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性.结果在总研完人群中没有发现CC基因型.CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%,A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%.AT1RA1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义.另外,CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高;AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平,CI组较正常对照组升高,差异均有统计学意义.结论本研究结果提示AT1RA1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素,也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素.