简介:目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组:假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管.采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎,予处理组在缺血前应用茶氨酸,治疗组在缺血后应用茶氨酸。缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶(NSE)含量,取脑组织活检观察超微结构,处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善,提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异.提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟,为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,值得进一步研究。
简介:目的比较本民族文化治疗方法与临床常规治疗在与文化相关精神障碍治疗中的效果差异。方法搜集来自同一文化背景下的两组(观察组n=15;对照组n=11)与文化相关精神障碍样本,两组样本一般资料、诊断、文化生活环境配比平衡(P均〉0.05);观察组采取由本文化背景下的非医疗专业人员施行类似暗示治疗的“文化治疗”;对照组采取由医疗专业人员常规治疗;观察两组样本的临床缓解率、复发率、药物副作用发生率、单次病程天数、治疗费用差异。结果两组完全达到临床痊愈;均未发生药物副反应;两组样本在病程(观察组:10.93±8.06,对照组:14.36±9.06,t=-1.02,P=0.32)和复发次数上(观察组1例次,对照组5例次,Fisher确切概率法求得P=0.054)的差异均无统计学意义;观察组未发生治疗费用,对照组住院费用为(1645.72±613.45)元。结论在与文化相关精神障碍的治疗效果上,由本文化治疗者采取的文化治疗与临床常规治疗并无差异,但由本文化治疗者采取的文化治疗在治疗费用上更为经济,应当作进一步研究。
简介:目的采用人胚雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤,并探讨其疗效及安全性。方法显微镜下切除脊髓损伤节段增厚的瘢痕组织,松解粘连,切开囊腔或空洞。取人胚胎背根神经节,培养成雪旺细胞并贴附于可吸收薇乔3-0紫色线及薇乔网的载体上,然后将其移植到脊髓损伤部位。本组共治疗53例,其中男42例,女11例,年龄2~58岁,伤后时间为4个月~19年。结果雪旺细胞移植后2~8w时随访,按美国脊髓损伤学会(ASIA)脊髓损伤神经功能分类国际标准评价,53例患者的脊髓功能均有部分恢复,其中运动功能由术前(41.49±15.83)分提高到术后(44.62±15.39)分,轻触觉由(57.89±22.87)分提高到(63.94±23.67)分,针刺觉由(55.96±20.99)分提高到(59.68±20.57)分。患者术后无脊髓感染、功能损伤加重及死亡等并发症。术后复查MRI示脊髓无瘤样增生及空洞扩大。结论人胚雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤安全可行,能促进晚期脊髓损伤患者脊髓神经功能的部分恢复。
简介:目的探讨构建携带人pre—mir181a基因的重组腺病毒载体,为基因治疗研究提供一种新的方法,并观察其在神经胶质瘤细胞U251细胞中的表达。方法以从Genesil公司购买的含有mir181a的质粒为模板扩增pre—mir181a基因,将回收的PCR产物片段克隆入pGenesil载体,获得重组质粒pGenesil—pre—mir181a。从pGenesil—pre—mir181a上通过LR体外同源重组将mir181amicroRNA表达框转移至pGSadeno腺病毒表达载体上。在体外用不同感染复数(M·O·I)值rAd5-mir181ab分别转染神经胶质瘤细胞U251细胞。采用流式细胞仪、RT—PCR方法检测目的基因的转染效率和表达。结果PCR、酶切鉴定以及序列测定与比对分析表明,重组腺病毒rAd5-mir181a构建正确。神经胶质瘤细胞U251细胞转染rAd5-mir181a的最高效率可达99%,转染后的神经胶质瘤细胞U251细胞表达相应的mir181a。结论本实验成功构建了含mir181a基因的重组腺病毒rAd5-mir181a载体,在体外能高效转染神经胶质瘤细胞U251细胞。
简介:昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍(CircadianRhythmSleep-WakeDisorders,CRSWD)是由于昼夜时间维持与诱导系统变化或内源性昼夜节律与外部环境不同步引起的一类睡眠疾病。它以失眠和(或)白天过度嗜睡为主要临床表现,常导致有临床意义的苦恼或导致精神、躯体、社会、职业、教育或其他方面的功能损害。常见类型为睡眠-觉醒时相前移障碍、睡眠-觉醒时相延迟障碍、不规律睡眠-觉醒节律障碍、非24h睡眠-觉醒节律障碍、倒班工作睡眠-觉醒障碍、时差变化睡眠障碍和非特殊昼夜节律性睡眠觉醒紊乱。在老年人群中,由于下丘脑视交叉上核(SuprachiasmaticNucleus,SCN)体积和细胞数量减少、夜晚褪黑素分泌减少、外界授时因子暴露减少等共同影响了昼夜节律系统并导致了老年人群的睡眠紊乱,常见类型为睡眠-觉醒时相前移障碍和不规律睡眠-觉醒节律障碍,常用的治疗方法包括健康教育和行为指导、时间疗法、光照治疗和药物治疗。本文主要对老年人昼夜节律失调性睡眠觉醒障碍的理论基础和研究进展做一综述。