简介：目的探讨非创伤性（电刺激）动员外周血内皮祖细胞对大鼠颅脑创伤后认知功能的影响及其可能机制。方法于电刺激后24h对成年雄性Wistar大鼠施行液压打击术，制备颅脑创伤模型，流式细胞术测量创伤后外周血内皮祖细胞数量；免疫组织化学染色观察患侧海马区血管性血友病因子表达阳性（vwF）微血管密度；Morris水迷宫实验评价大鼠伤后认知功能恢复程度。结果与单纯打击组比较，创伤后3h和6h电刺激预处理组大鼠外周血内皮祖细胞数量显著升高（均P=0．000），之后逐渐降至正常水平；与其他各组相比，伤后第1天电刺激预处理组大鼠海马区vWF微血管密度即开始增加，至第7天达高峰平台期（P=0．000）；与单纯打击组相比，Morris水迷宫实验训练第3天时电刺激预处理组大鼠逃避潜伏期开始缩短，随着训练时间的延长，组间差异明显增加且具有统计学意义（P=0．016）。结论电刺激预处理可促进颅脑创伤后认知功能的恢复。其潜在的机制可能与创伤前动员机体外周血内皮祖细胞，使得伤后更多的内皮祖细胞归巢到损伤区域，有助于伤后血管新生和神经功能的恢复。

简介：目的研究缺血预处理（IPC）对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSFexpressedonthemouseembryo（TROY）表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠，随机分为预处理6h组（IVC-6组，11只）、预处理72h组（IPC-72组，11只）和缺血组（CI组，11只）。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血模型。MCAO10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后，对所有动物行神经功能缺损评分（NDS），并处死大鼠取脑，应用2％TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较，IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2（1．5-3），1（0—2）]，减少脑梗死容积[（299．33±70．98）mm^3，（69．25±47．66）mm^3]，抑制细胞凋亡和增强TROY的表达（阳性细胞数分别为42±11，87±17）（P〈0．01）。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用．能诱导脑缺血耐受，可能与TROY表达上调相关。

简介：目的：通过实验了解浸泡、酶、超声波的清洗效果。方法：分清水浸泡清洗组,多酶清洗剂清洗组,清水＋超声清洗组和多酶清洗剂＋超声清洗组进行实验。用肉眼和潜血实验方法进行清洗效果判断。结果：判断被血迹污染的器械是否清洗干净不能仅靠肉眼进行判别。对清洗要求高且难清洗干净的医疗器械宜采用隐血试验方法进行清洗效果的评估。人工清洗不能完全去除污迹,需增加酶或应用超声等其他方法,以保证清洗的效果。应用超声清洗添加含酶清洗剂时,可取得满意效果。清洗时宜重点注意器械关节处不易被清洗到的部位。

简介：目的探讨乌司他丁（UTI）通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）表达影响神经元凋亡,发挥保护受损神经元的作用和分子机制。方法培养原代神经元至成熟,随机分为空白组（Sham组）、对照组（Control组）和乌司他丁预处理组（UTI组）。先进行UTI组和对照组预处理72h,再进行氧糖剥夺损伤3h、6h,最后恢复正常培养液培养2h后取材。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的空间表达情况;利用蛋白质印迹法（Western-blot）检测NLRP3的蛋白水平表达变化。利用细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）检测试剂盒检测神经元凋亡情况。结果与对照组比较,氧糖剥夺6h后UTI组的NLRP3蛋白表达明显降低（P〈0.05）,且神经元凋亡数量显著减少,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;而氧糖剥夺3h后UTI组的NLRP3蛋白表达和神经元凋亡数量无明显变化（P〉0.05）。结论UTI预处理调控NLRP3的表达,可能是减轻神经元凋亡的重要原因之一,具有显著的保护受损神经细胞的作用。

简介：目的探讨海水浸泡重型开放性颅脑损伤不同清创范围对生存时间的影响。方法36只实验兔随机分为3组：大清创组（n=14）、小清创组（n=14）和对照组（n=8）。大清创组和小清创组在重型开放性颅脑损伤海水浸泡8h后分别行大清创和小清创，对照组不清创。观察3组实验兔清创后1周内生存时间、脑组织液化和坏死情况。结果大清创组生存时间（168．0±0．0）h显著长于小清创组（135．4±27．6）h和对照组（101．1±50．9）h，小清创组显著长于对照组。大清创组创缘无组织坏死，小清创组创缘周边部分脑组织软化或液化，对照组创伤区大片坏死液化。结论海水浸泡重型开放性颅脑损伤后8h，采用大清创能显著延长生存时间。

简介：目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型，观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组，对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变，并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿．但水肿高峰期出现时间不一致，严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。

简介：目的比较应用不同浓度庆大霉素冲洗液及甲硝唑冲洗液预防后颅窝开颅手术颅内感染的差异。方法采用前瞻性、随机对照分析方法，对2012年1月到2013年3月海军总医院神经外科收治的119例后颅窝开颅手术患者进行随机分组，分成4组，分别为生理盐水对照组30例，甲硝唑组29例，生理盐水＋庆大霉素8万U组30例，生理盐水＋庆大霉素16万U组30例。每组患者年龄范围、手术暴露时间及冲洗液总量，术前术后静脉应用抗菌素预防感染方法相同的情况下比较各组术后发热、细菌培养及术后颅内感染情况。结果生理盐水对照组发生感染7例（23．33％），甲硝唑组发生感染6例（20．69％），生理盐水＋庆大霉素8万U组发生感染1例（3．33％），生理盐水＋庆大霉素16万U组发生感染1例（3．33％）。结论生理盐水＋庆大霉素8万U组及生理盐水＋庆大霉素16万u组冲洗液预防术后颅内感染明显好于生理盐水对照组及甲硝唑组（P〈0．05），生理盐水＋庆大霉素8万U组与生理盐水＋庆大霉素16万U组无明显差别（P〉0．05）。

简介：目的研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法以狗颅中线向左（右）1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离（爆炸源最低点距爆炸点的距离）分为3组,分别为3mm组、3.5mm组、4mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5mm。再将20只犬随机分为对照组（非海水浸泡）,实验组（海水浸泡）。以爆炸距离3.5mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3h、5h、8h后颅脑CT的动态变化。结果经颅脑动态CT观察测量,实验组犬8h内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论海水浸泡在8h内可以明显延缓脑水肿出现。

简介：癫痫持续或反复发作可导致不可逆性脑损害。钙蛋白酶（calpain）是一种Ca2＋依赖的蛋白酶，参与神经细胞的坏死、凋亡，在癫痫的病理生理发展过程中起着重要作用。

简介：脑出血是常见的脑血管疾病，有较高的病死率和致残率。脑出血后继发性脑损害是导致神经功能恶化的重要原因。近年来研究发现凝血酶在脑出血后脑水肿形成、炎症反应及细胞凋亡等方面起着重要作用。本文对近年来有关脑出血后凝血酶的毒性作用及抗凝血酶治疗的相关研究进展作一综述。

简介：目的探讨用鱼腥草注射液进行膀胱冲洗防治中、重型颅脑损伤病人泌尿系统感染的效果。方法将103例中、重型颅脑损伤患者按其入院顺序分为单号对照组51例和观察组52例。采用庆大霉素8万U（对照组）或鱼腥草注射液30ml（观察组）加生理盐水250ml冲洗膀胱,2次/d,连续3～14d。结果灌洗后第8天和12天,观察组泌尿系统感染率分别为7.7%（4/52）、9.6%（5/52）,对照组为23.5%（12/51）、31.4%（16/51）。两组比较,差异有显著性（P〈0.05）。结论用鱼腥草注射液冲洗膀胱防治中、重型颅脑损伤病人的泌尿系统感染效果良好,优于庆大霉素。

简介：凝血酶调节蛋白（thrombomodulinTM）又称血栓调节蛋白,是维持血管内膜完整的内皮细胞表面分子,也是由血管内皮细胞表达的凝血酶（thrombin）受体之一.通过与凝血酶结合形成凝血酶-TM复合物,激活蛋白C（proteinCPC）,发挥抗凝、促纤溶作用;当血管内皮细胞受损时被水解、脱落,游离于血浆中,使血浆TM浓度升高.文章就TM的结构功能、表达调控及脑缺血后可能的作用机制进行了综述.

简介：目的检测KA致痫后鼠海马Caspase-3酶活性动态变化.方法运用FIENA法特异性体外检测Caspase-3的活性.结果KA致痫后6h,鼠海马即有Caspase-3活性显著增高,一周内保持高水平,10天开始下降;而正常鼠海马几乎无活性Caspase-3检出.结论Caspase-3参与癫痫后神经细胞的凋亡损害,特异性Caspase-3酶抑制剂能预防癫痫后凋亡的发生.

简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和环氧化酶-2（COX-2）在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤（侵袭性脑膜瘤16例，非侵袭性24例）患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度；采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0，正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组（P〈0．01）。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组（P〈0．01）。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关（P〈0．01）。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关，提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。

简介：急性脑梗死病死率及病残率均较高,而血浆纤维蛋白原水平的升高与脑血管病的不良预后有关.降纤酶是一种哺乳动物凝血及纤溶系统的蛋白质,目前蛇毒类凝血酶已成为防治血栓栓塞性疾病的有效药物.我们采用国家卫生部脑血管病防治办公室提供的降纤酶治疗急性脑梗死,以期观察降纤酶治疗急性脑梗死的有效性及安全性.

简介：基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)是一种依赖锌离子的蛋白酶,因其表达细胞众多,作用底物广泛而备受重视,与脑血管病发病过程关系密切,已成为研究热点之一.脑缺血后表达的MMP-9能降解基底膜而破坏血脑屏障(bloodbrainbarrier,BBB),导致血管源性脑水肿和出血转化,新近的研究还发现了MMP-9在脑缺血后神经元凋亡中的作用.

简介：目的观察降纤酶治疗急性脑梗死的疗效及安全性.方法采用随机分组,治疗组30例,应用降纤酶首剂10IU,其后5IU隔日1次静脉滴注,共用药3次,总量20IU.并给予血栓通140mg静脉滴注,连续用药14天为基础用药.对照组30例,给予基础用药14天.治疗前后观察患者的症状、体征,观察血浆纤维蛋白原、D-二聚体变化.结果临床疗效治疗组总有效率达96.67%,对照组总有效率66.67%,具有显著性差异(P＜0.01).治疗组血浆纤维蛋白原明显降低,而D-二聚体阳性率明显增高,与治疗前相比具有非常显著性差异.对照组在治疗后1周内D-二聚体未转阳.治疗组未见任何不良反应.结论降纤酶具有降低纤维蛋白原、减少血栓形成的基质,从而抑制血栓形成的作用,是一种安全有效的治疗急性脑梗死的药物.

简介：磷脂酶C（phospholipaseC，PLC）是肌醇磷脂信号通路的关键酶，自20世纪50年代发现以来，在哺乳动物中已鉴定出六个族：PLCβ、PLCγ、PLCδ、PLCε、PLCζ、PLC-η，至少13个同工酶。除PLCζ外其他各种PLC同工酶广泛分布于机体各组织器官。它受G蛋白耦联受体、酪氨酸激酶受体和非酪氨酸激酶受体等活化，

简介：胶质细胞瘤是颅内发病率最高的肿瘤,临床上胶质细胞瘤侵袭和转移常为患者肿瘤复发、预后欠佳、治疗失败和死亡的首要原因[1].

简介：目的探讨诸多临床因素和影像学特征对脑膜瘤复发的影响.以便能有效地早期预防和控制脑膜瘤复发,改善其预后.方法回顾1993～1998年武汉大学中南医院神经外科经手术治疗脑膜瘤患者156例,对其临床诊治过程和影像学资料进行分析,分析其临床因素如性别、年龄、术前KPS(KarnofskyPerformanceScale)评分、术后KPS评分、手术切除程度、组织学类型和影像学特征如瘤周水肿、肿瘤形状、肿瘤大小、骨质改变、肿瘤部位、钙化、瘤周边界、CT增强形态.应用SPSS11.07软件,进行单因素分析和多因素分析.多因素分析应用二值多元logic回归模型,以诸多临床因素和影像学特征作为自变量,复发与否作为因变量.结果经单因素分析显示:肿瘤形状、肿瘤大小、瘤周水肿、组织学类型、手术切除程度、肿瘤部位和CT增强形态与脑膜瘤复发有明显关系.多因素分析显示:肿瘤形状、肿瘤大小、肿瘤部位、瘤周水肿、组织学类型、手术切除程度和CT增强形态是影响脑膜瘤复发的主要因素.其它因素在单因素分析及多因素分析中均显示对脑膜瘤复发无明显影响.结论脑膜瘤手术切除程度、组织学类型和CT扫描增强对脑膜瘤复发有明显影响.可作为预测脑膜瘤复发的显著危险因子和标准.