简介:目的既往研究表明,孤啡肽在脑损伤后的表达明显升高,本研究通过特异性阻断孤啡肽受体(opioid-receptor-likereceptor,ORL-1),观察对受损神经元是否具有保护作用。方法建立神经元机械性损伤模型,用孤啡肽受体特异性阻断剂([Nphe1]-NC(1-13)-NH2,Nphe)阻断孤啡肽受体,通过四甲基偶氮唑蓝(methylthiazolyltetrazolium,MTT)法、乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)活性,钙离子水平测定,研究Nphe对机械性损伤神经元存活率的影响。结果MTT法测定神经元机械性损伤后12h细胞存活率显示:单纯损伤组细胞存活率为46%±4%,与对照组相比显著下降(P〈0.05),不同剂量Nphe(30、300、1200nM)干预组的细胞存活率分别为56%±5%、67%±7%、72%±8%,与单纯损伤组存活率46%±4%相比差异显著(P〈0.05)。LDH活性检测提示损伤后12h和48h,Nphe干预组LDH活性与损伤组相比有显著差异(P〈0.05)。神经元机械性损伤后12h,Nphe能够降低损伤后细胞内钙离子水平(P〈0.05)。结论ORL-1的特异性拮抗剂Nphe能够减少机械性损伤后继发性神经元损害,对神经元具有一定的保护作用。
简介:目的研究雌激素受体(ESR)及其亚型mRNA、多巴胺受体(D2R)及其亚型mRNA在泌乳素腺瘤中的表达。方法应用逆转录酶聚合酶链式反应(RT—PCR)测定30例泌乳素腺瘤标本ESR1mRNA、ESR2mRNA、第五外显子缺失的1型雌激素受体(△5-Del-ESR1mRNA)及D2RmRNA的表达,研究其表达水平与患者性别、肿瘤体积、侵袭性及泌乳素(PRL)水平的关系。结果男性和绝经后女性患者肿瘤ESR1mRNA表达高于育龄女性患者;侵袭性泌乳素腺瘤高于非侵袭性肿瘤;PRL≥1000ng/ml的患者△5-Del-ESR1mRNA表达水平较PRL〈1000ng/ml的患者明显增高。D2RmRNA异构体的表达水平与泌乳素腺瘤生物学行为有关系,D2SmRNA的表达水平在侵袭性与非侵袭性泌乳素腺瘤中存在显著差异,D2SmRNA在侵袭性泌乳素腺瘤中呈低水平表达。结论ESR1及其亚型△5-Del-ESR1mRNA、D2R及其亚型mRNA表达与泌乳素腺瘤PRL分泌及肿瘤侵袭有关。
简介:低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-densitylipoproteinreceptor-relatedprotein,LRP)系低密度脂蛋白受体(LDLR)家族中的一员,属内吞性受体,能与多种配体结合发挥其病理生理学效应。文章就该蛋白基本特征、与胆固醇代谢、动脉粥样硬化和AB沉积的关系及其基因多态性与疾病的相关性进行了综述。
简介:目的:分析导乐陪伴对分娩过程的影响。方法;回顾性分析自2003年11月至2005年10月在我院接受导乐陪伴分娩服务的1176例产妇的临床资料(观察组),以2001年11月至2003年10月非导乐陪伴分娩的882例产妇为对照组,对2组的自然分娩率、剖宫产率,产程时间,产后出血量及新生儿窒息率进行比较:结果,观察组的自然分娩率明显提高,剖宫产率下降(χ^2=181.35,P〈0.01),产程时间缩短(t=14.07,P〈0.01);产后出血减少。(t=5.54,P〈0.01);新生儿窒息率降低(χ^2=38.52,P〈0.01)。结论,导乐陪伴分娩可提高自然分娩率。降低剖宫产率及新生儿窒息率,减少产后出血量,有利于提高产科服务质量。
简介:目的探讨雄激素受体(androgenreceptor,AR)在不同级别脑胶质瘤的表达及意义。方法收集12例正常脑组织和73例不同级别脑胶质瘤组织标本.其中WHOⅠ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级23例,Ⅳ27例。采用免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测AR蛋白及ARmRNA表达情况,并分析正常脑组织和不同级别胶质瘤间AR表达差异。结果各级别胶质瘤组织中的AR蛋白阳性率和mRNA水平均明显高于正常脑组织(均P〈0.05)。胶质瘤WHO分级与AR阳性细胞率呈显著正相关(m=0.584,P〈0.001),胶质瘤WHO分级与ARmRNA表达呈显著正相关(rs=0.885,P〈0.001)。结论AR在胶质瘤组织中表达增加.其表达水平与病理级别密切相关,提示AR可能在脑胶质瘤的生物学行为中发挥重要作用。
简介:脑梗死又称缺血性脑卒中。在我国,每年死于脑血管病的人数近150万,患病的近1300万,全国每年新增病例大约200万.其中脑梗死患者占62.4%之多。有香港学者报道,中国的脑梗死发病率明显高于西方发达国家口,其是我国中老年人致残、致死的重要原因之一。脑梗死的相关研究也已引起国内外学者越来越多的关注。
简介:目的探讨Nogo—A及其受体(NgR)在大鼠颅脑损伤后损伤脑组织的表达变化。方法将136只SD大鼠按随机数字表法分成对照组、假损伤组、轻型颅脑损伤组、中型颅脑损伤组、重型颅脑损伤组,采用自制改良的Feeney’s自由落体装置制作大鼠颅脑损伤模型;伤后12h、24h、3d、7d和14d采用免疫组化染色法检测损伤脑组织中Nogo—A和NgR蛋白的表达。结果伤后各时间点,各型颅脑损伤组Nogo—A表达水平均明显高于假损伤组(P〈0.05);重型、中型、轻型颅脑损伤组之间Nogo—A表达均有显著差异(P〈0.05)。而NgR的表达水平则在伤后3、7、14d各型颅脑损伤组才明显高于假损伤组(P〈0.05),各损伤组之间也有统计学差异(P〈0.05)。结论Nogo—A和NgR在不同程度的损伤脑组织中表达差异显著,且有各自的表达规律。
简介:目的系统评价尤瑞克林(UrinaryKallid)治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法计算机检索中国生物医学文献数据库(ChinaBiologyMedicinedisc,CBMdisc,1978--2010年)、中国学术期刊全文数据库(ChinaAcademicJournal,CAJ,1979--2010年)、中文科技期刊全文数据库(VIP,I989--2010年)、万方数据库(1978--2010年)等,手工检索尹华神经科杂志、临床神经病学杂志、中讽与神经疾病杂志、尹国4觫秽经稃学等相关杂志,收集国内关于尤瑞克林治疗急性脑梗死的随机或半随机对照试验。按Cochrane系统评价的方法,由两名研究者独立进行质量评价和资料提取,采用&evMan5.O软件进行Meta分析。结果共纳入57篇已发表文献,包括5273例急性脑梗死患者。Meta分析结果显示:①尤瑞克林组病情恶化率低于对照纽[相对危险度(relativerisk,RR)=0.38,95%可信区间(confidenceinterval,GI)为0.27~0.52,P〈0.01];②尤瑞克林组死亡率与对照组差异无统计学意义田尼=O.47,95%CI为(0.15~1.73),P=0.26】;⑥采用Bathel指数(BarthelIndex,BI)量表评定日常生活活动能力,尤瑞克林组与对照组评分差异有统计学意义[加权均数差(weightedmeandifference,WMD)=7.97,g5%CI(3.34~12.6),P-0.0007】;④采用美国国立卫生研究院卒中量表(TheNationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评价神经功能缺损情况,尤瑞克林组与对照组评分差异有统计学意义[WMD=-2.37,95%C/(-2.95--1.79),P〈0.01]。⑤尤瑞克林组不良反应发生率较对照组高,但程度轻微,不影响治疗。结论尤瑞克林可降低急性脑梗死患者病情恶化率,改善患者第14天BJ及NIHss评分情况;尤瑞克林对死亡率的影响与对照组差异无统计学意义;其不良反应发生率较对照组高,但不影响治疗。
简介:目的观察非N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体对延髓脑片吸气神经元和双相呼气神经元活动的调节作用,以进一步探讨非NMDA受体参与基本呼吸节律产生的可能机制.方法在新生大鼠延髓脑片上同步记录舌下神经根和双相呼气神经元/吸气神经元单位的放电活动,并在灌流的改良Kreb's液中先后加以非NMDA受体的激动剂KA和拮抗剂DNQX,观察对神经元单位放电的影响.结果使用非NMDA受体激动剂KA以后,双相呼气神经元的放电频率和峰频率都明显增大,吸气神经元中期放电的频率和峰频率也显著增大,而早期和晚期放电的频率无明显改变;用相应拮抗剂以后,上述效应明显被抑制.结论非NMDA受体参与了双相呼气神经元之间的交互兴奋作用,同时也介导了吸气神经元的兴奋性突触输入.
简介:目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择起病48h内的急性脑梗死患者78例,随机分为实验组(n=53)和对照组(n=25)。实验组给予尤瑞克林0.15PANU,1次/d,对照组给予丹红20ml,1次/d,两组疗程均为14d。两组同时针对性使用抗血小板聚集药物、病因治疗及神经康复治疗。在用药前和用药7d、14d分别进行NIHSS评分和ADL评分,监测血尿常规、肝功、肾功、血糖、血脂,详细记录不良反应。结果两组在用药第7、14天的NIHSS评分和ADL评分较用药前均显著改善,(实验组7d:P〈0.05,14d:P〈0.01;对照组14d:P〈0.05;ADL),实验组改善程度优于对照组(全部P〈0.05)。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效。
简介:目的建立高表达缓激肽受体(B2R)的大鼠胶质瘤模型,为研究缓激肽选择性开放血脑屏障的机制及解决目前临床应用中存在的问题提供必要的模型.方法①大鼠B2R的真核细胞的表达和其载体(prB2R)侵染C6胶质瘤细胞株;②Real-timeRT-PCR测定B2R的转录;③WesternBlot法测定B2R的表达水平.结果①大鼠胶质瘤细胞株C6高表达B2R;②Real-timeRT-PCR测定C6-B2R1和C6-B2R2克隆的B2R分别比C6对照高7.6和6.9倍;③C6-B2R1和C6-B2R2克隆的蛋白表达水平高于C6对照克隆的3.8和3.78倍.移植C6-B2R1肿瘤1周后的B2R表达水平高于C6对照肿瘤的3.6倍.结论高表达B2R的大鼠胶质瘤模型已被成功建立.