简介:目的探讨神经电生理监测在脊髓髓内病变显微手术中的保护作用。方法回顾性分析我科2005年1月至2011年1月间在神经电生理监测下显微手术切除26例脊髓髓内病变的临床资料,研究神经电生理监测在显微切除脊髓髓内病变中对脊髓功能的保护作用。结果手术全切除21例,大部分切除5例。术后病理诊断为炎性肉芽肿4例,胶质瘤7例,室管膜瘤13例,海绵状血管瘤2例。术后深浅感觉减退11例,深浅感觉障碍缓解15例;肌张力增高7例,偏侧肌力明显下降1例,排尿困难1例。脊髓功能稳定或改善24例,加重2例,无死亡病例。结论神经电生理监测能很好地减少显微手术在切除脊髓髓内病变中对脊髓损伤的发生率,从而大大减少了因脊髓损伤导致的神经功能障碍并发症。
简介:目的采用人胚雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤,并探讨其疗效及安全性。方法显微镜下切除脊髓损伤节段增厚的瘢痕组织,松解粘连,切开囊腔或空洞。取人胚胎背根神经节,培养成雪旺细胞并贴附于可吸收薇乔3-0紫色线及薇乔网的载体上,然后将其移植到脊髓损伤部位。本组共治疗53例,其中男42例,女11例,年龄2~58岁,伤后时间为4个月~19年。结果雪旺细胞移植后2~8w时随访,按美国脊髓损伤学会(ASIA)脊髓损伤神经功能分类国际标准评价,53例患者的脊髓功能均有部分恢复,其中运动功能由术前(41.49±15.83)分提高到术后(44.62±15.39)分,轻触觉由(57.89±22.87)分提高到(63.94±23.67)分,针刺觉由(55.96±20.99)分提高到(59.68±20.57)分。患者术后无脊髓感染、功能损伤加重及死亡等并发症。术后复查MRI示脊髓无瘤样增生及空洞扩大。结论人胚雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤安全可行,能促进晚期脊髓损伤患者脊髓神经功能的部分恢复。
简介:目的探讨神经电生理技术联合监测对预防脊髓髓内肿瘤切除术中脊髓神经功能损伤的意义。方法回顾性分析26例脊髓髓内肿瘤的病例资料,均行手术切除治疗,术中应用体感诱发电位(SEP-P40)和运动诱发电位(MEP-ABP)监测。结果术后2周随访脊髓神经功能JOA评分改善10例,不变13例,下降3例。JOA评分改善者,手术前后SEP-P40潜伏期、波幅改变及MEP-ABP潜伏期改变均具有统计学意义(P〈0.01)。JOA评分不变者,手术前后SEP-P40潜伏期、波幅改变及MEP-ABP潜伏期改变均无统计学意义(P〉0.05)。结论脊髓髓内肿瘤切除术中使用神经电生理联合监测能及时反映神经功能变化,术中电生理指标变化与病人术后神经功能改变一致。联合监测可提高术中操作的安全性,能避免或减少并发症。
简介:目的构建大鼠神经营养因子3(NT-3)基因真核表达载体并观察其在真核细胞内的表达情况。方法采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术从大鼠脑组织总RNA中扩增NT-3基因cDNA序列,将其克隆到真核表达载体pcDNA3中,经酶切鉴定和序列分析后,以阳离子脂质体Li-pofectamine2000介导转染L929细胞,应用免疫细胞化学和westernblot鉴定NT-3在细胞内的表达。结果RT-PCR产物为822bp的特异片段,重组质粒pcDNA3/NT-3酶切后产生822bp和5.2kb的片段,DNA测序证实822bp片段的碱基序列与大鼠NT-3基因序列完全一致,成功构建了pcDNA3/NT-3重组质粒。将其转染真核细胞后,免疫细胞化学、westernblot结果表明NT-3能在真核细胞中正确表达。结论成功构建了重组真核表达质粒载体pcDNA3/NT-3,为后续的研究奠定基础。
简介:BACKGROUND:TheprogressivedegenerationofdopaminergicneuronsinParkinson’sdiseaseisassociatedwithanactivatedglialreaction,combinedwithaninflammatoryprocess.Theseresponsesleadtotheproductionofcytokines,suchasinterferon-γ,tumornecrosisfactor-α(TNF-α),andinterleukin-1β.Inaddition,14-3-3proteinisacomponentofLewybodiesinParkinson’sdisease.OBJECTIVE:Toobservetheexpressionof14-3-3γandζprotein,aswellasTNF-α,inmousemicroglia,aswellaschangesafterlipopolysaccharide(LPS)activation.Toinvestigatepossiblemechanismsofdopaminergicneuronalinjuryduetoactivatedmicroglia.ToandclarifytheimmuneresponsemechanismsofParkinson’sdisease.DESIGN:Randomizedcontrolledobservation,cellstudy.SETTING:LaboratoryofDepartmentofNeurology,theAffiliatedUnionHospitalofTongjiMedicalCollege,HuazhongUniversityofScienceandTechnology.MATERIALS:TheBV-2immortalizedmurinemicrogliacelllinewaspurchasedfromChinaUnitcellcenter.LPSwasprovidedbySigmaCompany.CellcultureswerepurchasedfromGibco.Phospho-(Ser)14-3-3bindingmotifantibodywaspurchasedfromSantaCruzBiotechnologies.FITCwasprovidedbyLinfeiBiotechnology,Wuhan,China.TNF-αELISAwasprovidedbyJingmeiBiotechCo,Wuhan,China.TheflowcytometerwasprovidedbyBectonDickinson,Canada.METHODS:ThepresentexperimentwasperformedattheLaboratoryofDepartmentofNeurology,theAffiliatedUnionHospitalofTongjiMedicalCollege,HuazhongUniversityofScienceandTechnologyfromApriltoDecember2006.Themicroglialcellline,BV-2,wasculturedinvitroandstimulatedwithLPSfor2,6,12,and24hours.BV-2cultureswithoutLPSwereusedascontrols.MAINOUTCOMEMEASURES:Expressionof14-3-3γproteinwasdetectedbyflowcytometry.14-3-3ζpercentageexpressionandthemeanfluorescenceintensitywasdetectedbyimmunofluorescence.TNF-αexpressionwasdetectedbyELISA.RESULTS:14-3-3γproteinexpressionanalysis:followi