简介:目的探讨新生儿血清瘦素与生长发育的关系.方法采用放射免疫法检测80例新生儿静脉血和脐血瘦素水平,其中66例足月儿分为大于胎龄儿(LGA)组18例,适于胎龄儿(AGA)组32例,小于胎龄儿(SGA)组16例.采用Rohrer's指数=出生体重(g)×l00/身长(cm)3估测新生儿营养状态.结果早产儿血清瘦素水平明显低于足月儿[(0.66±1.03)ng/mlvs(3.59±2.16)ng/ml],P<0.01;足月儿中AGA血清瘦素水平[(3.06±0.96)ng/ml]明显低于LGA[(4.03±2.22)ng/ml],而高于SGA[(1.13±1.98)ng/ml];足月新生儿血清瘦素水平与Rohrer's指数、新生儿体重、胎龄呈显著正相关(r=0.61,0.68,0.62,P均<0.01).结论新生儿体内瘦素是反映新生儿的发育和营养状态的有用指标.
简介:目的研究孕期营养不良造成的宫内生长受限(intrauterinegrowthretardation,IUGR)大鼠肝脏中组蛋白H3的乙酰化水平,以及组蛋白去乙酰化酶1(histonedeacetyl—ases,HDAC1)的表达变化,探讨两者之间的相互联系。方法采用孕期全程低蛋白饮食法建立大鼠IUGR模型,分离成年雄性子鼠(8周)的肝脏,采用荧光定量RT—PCR技术检测肝脏中HDAC1的mRNA表达,Westernblot方法检测肝细胞核中HDACI的蛋白含量,以及组蛋白H3/K9的乙酰化水平。结果IUGR组HDAC1的mRNA水平仅是对照组的54%(t=2.042,P〈0.05),肝细胞核中的HDAC1蛋白表达同样明显低于对照组(438±47VS1128±110)(t=2.179,P〈0.05)。与之相反,与对照组(10.5±1.2)%相比,IUGR大鼠肝脏中乙酰化的H3/K9占总H3组蛋白的百分比(17.3±1.6)%明显增高(t=3.597,P〈0.01),且核中的HDAC1蛋白水平与H3/K9乙酰化水平明显负相关(r=-0.781,P〈0.01)。结论IUGR大鼠肝细胞核中HDAC1蛋白表达降低,引起组蛋白H3的乙酰化水平增高,染色质的表观遗传学变化可能是肝脏某些基因转录调控变化的分子基础。
简介:目的调查上海市备孕人群膳食叶酸摄入量、膳食叶酸来源和血液叶酸水平,并评估上海市备孕人群的叶酸营养状况。方法采取横断面整群抽样的方法对在上海市闵行区妇幼保健院孕前门诊接受孕前检查的备孕夫妇进行调查。采用连续3d24h膳食回顾法和食物频率表法对研究人群的膳食状况进行调查。应用《孕前膳食营养素补充剂调查表》调查研究对象近3个月的叶酸等营养素补充剂使用情况。采集空腹静脉EDTA抗凝全血和非抗凝血各5mL,通过化学发光微粒子免疫法检测血清叶酸浓度及红细胞叶酸浓度。结果共纳入研究对象535例,女性276例(51.6%)、男性259例,平均年龄(29.4±4.1)岁。研究人群平均膳食叶酸摄入量为296.3μg·d^-1,503例(94.0%)低于推荐摄入量,女性和男性的平均膳食叶酸摄入量分别为267.2和327.3μg·d^-1。血清叶酸水平中位数为5.8ng·mL^-1,血清叶酸缺乏率16.3%;红细胞叶酸水平中位数为214.6ng·mL^-1,红细胞叶酸缺乏率为87.3%。女性血清叶酸浓度(7.0ng·mL^-1vs4.8ng·mL^-1)及红细胞叶酸浓度(231.2ng·mL^-1vs193.7ng·mL^-1)显著高于男性(P<0.001)。结论上海地区备孕人群中,绝大多数人群处于红细胞叶酸缺乏的状况,膳食叶酸摄入量低于推荐值。
简介:目的分析病因不明性发育异常(DSD)患儿的类型分布、临床特征及身高情况。方法选取病因不明DSD患儿,采集临床资料,检查骨龄、染色体,行性腺、盆腔及腹部B超检查,HCG试验,评估DSD的临床类型,评价身高发育状况。结果153例病因不明DSD患儿纳入分析,其中初诊时社会性别男128例,女25例,平均年龄(4.6±4.2)岁(42d至16岁10个月),3岁前就诊者87例(56.9%)。有DSD家族史者15例(9.8%)。母亲孕期使用孕酮类保胎药19例(12.4%)。①134例行染色体检查,其中46,XYDSD121例(90.3%),46,XXDSD3例(2.2%),性染色体异常DSD10例(7.5%)。121例46,XYDSD中,主要为小阴茎合并尿道下裂39例(32.2%),小阴茎合并睾丸异常19例(15.7%),单纯小阴茎18例(14.9%)。@46,XYDSD患儿中身高小于2005年中国2~18岁儿童青少年身高百分位数值表(简称身高数值表)P:,者46例(38.0%),与正常儿童比较差异有统计学意义(P=0.039);身高小于身高数值表P,。者76例(62.8%)。10例性染色体异常DSD患儿中,身高小于身高数值表P:;者5例。③卵巢/睾丸发育异常(双向性腺)DSD患儿8例,其中46,XY3例,46,XX2例,嵌合染色体3例。身高小于身高数值表P:,和P,。者分别有5例(62.5%)和7例(87.5%)。④125例进行了HCG激发试验,其中HCG标准试验反应良好78例,HCG延长试验反应良好14例,HCG试验反应不良33例,3组身高小于身高数值表P,。者分别为31例(39.7%)、11例(78.6%)和27例(81.8%),差异有统计学意义(P:0.000)。结论本组病因不明DSD患儿以46,XYDSD为主。46,XYDSD患儿以各类小阴茎表现最多见。DSD家族史和母孕期服用保胎药可能是DSD的原因之一。DSD患儿身高小于身高数值表P:,及P,。的比例高于正常儿童。DSD�
简介:目的分析儿童实体肿瘤的原发部位和病理类型,为儿童实体肿瘤的诊治提供帮助。方法回顾性收集2009年1月至2011年12月经手术/病理活检确诊的实体肿瘤患儿,采集肿瘤原发部位、病理类型和组织起源等资料,分为0~1、~4、~7、~10和~14岁组进行分析。结果983例实体肿瘤患儿进入分析,其中良性肿瘤721例(73.3%),恶性肿瘤262例;男548例(55.7%),女435例;发病年龄8d至14岁,中位年龄4岁。①721例良性肿瘤中,以脉管瘤(233例,32.3%)、钙化上皮瘤(161例,22.3%)、软骨瘤(68例,9.4%)、纤维瘤(67例,9.3%)和成熟畸胎瘤(66例,9.2%)多见。262例恶性肿瘤中,以神经母细胞瘤(44例,16.8%)、恶性淋巴瘤(34例,13.0%)和肾母细胞瘤(33例,12.6%)多见。②良性肿瘤好发于皮肤及软组织(324例,44.9%)、头面颈部(220例,30.5%)和骨骼(86例,11.9%)。恶性肿瘤好发于腹腔(96例,36.6%)、颅内(51例,19.5%)和头面颈部(33例,12.6%)。③恶性肿瘤以胚胎源性肿瘤最多见(171例,65.3%),其次为含类似组织成分的肿瘤(57例,21.8%)和淋巴源性肿瘤(34例,13.0%)。④良性肿瘤中,脉管瘤、钙化上皮瘤和纤维瘤主要分布于~4岁组。恶性肿瘤中,神经母细胞瘤和肾母细胞瘤在0~1岁和~4岁组累计构成比分别为84.1%和81.9%,恶性淋巴瘤在4岁以上组累计构成比为71.6%。⑤巨大恶性肿瘤29例(11.1%),其中24/29例(82.8%)年龄〈4岁,腹腔为最常见原发部位(26例,89.7%)。结论良性肿瘤是儿童实体肿瘤的主要构成。儿童恶性肿瘤好发于腹腔,组织来源以胚胎源性肿瘤为主。神经母细胞瘤及。肾母细胞瘤可能是〈4岁儿童腹腔巨大恶性肿瘤的主要病理类型。
简介:目的:探究智护训练联合游泳在改善新生儿早期生长发育中的应用。方法:采用随机分配的方式将我院2021年3月~2022年4月出生的140例新生儿作为研究对象,分为各70例的联合组和游泳组,游泳组采用单纯游泳,联合组采用智护训练联合游泳,观察并比较两组新生儿在不同时间体格发育情况,内容包括:身长、体重、头围;观察并比较两组新生儿在不同时间Gese11评分,内容包括:大动作、语言、精细动作、适应能力;结果:可以看出两组新生儿在不同时间体格发育情况,联合组新生儿显著优于游泳组新生儿;联合组新生儿在不同时间Gese11评分显著高于游泳组,数据对比差异有统计学意义(P﹤0.05);结论:智力护理训练联合游泳可以提高新生儿的智力和身体发育,促进新生儿身心健康和全面发展,可应用于临床护理。
简介:目的长期吸入糖皮质激素是哮喘的首选治疗方法,但国内外对于年幼儿童长期吸入糖皮质激素治疗的安全性仍有争议,本研究旨在探讨支气管哮喘患儿吸入糖皮质激素对骨龄及生长发育的影响。方法73例支气管哮喘患儿给予丙酸氟替卡松吸入治疗,剂量250μg/d,3个月后减量1/3续用3个月,再减为125μg/d续用6个月,治疗后观察疗效,治疗前后分别测量骨龄、身高、体重。结果入选患儿治疗后身高、体重及RUS骨龄增长与正常儿童差异无统计学意义(P〉0.05);体重指数(BMI)治疗前后差异无统计学意义(P〉0.05);治疗前后C骨龄与年龄差值分别为-0.2(-0.6,0.8)岁、-0.5(-1.0、0.6)岁,治疗后明显比治疗前延迟(P〈0.05)。结论哮喘患儿吸入糖皮质激素治疗1年对c骨龄发育有一定抑制作用,对RUS骨龄、身高、体重及BMI无明显影响;长期糖皮质激素治疗的患儿应监测生长发育状况。
简介:目的研究不同剂量重组人生长激素(rhGH)治疗小于胎龄儿(SGA)矮小症的效果和安全性。方法收集SGA矮小症患儿37例,并根据使用剂量分为2组:小剂量(每日0.1~0.15IU/kg)rhGH治疗组和大剂量rhGH治疗组(每日0.16~0.2IU/kg),比较两组患儿治疗后3、6、9、12及24个月时身高标准差的增长值(ΔHtSDS)、生长速率(HV)、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平及空腹血糖等指标的变化。结果大、小剂量rhGH治疗后ΔHtSDS及HV均有提高,但大剂量组治疗后9、12及24个月时ΔHtSDS及HV均高于小剂量组(P〈0.05)。大剂量和小剂量的rhGH治疗均使血清IGF-1和IGFBP-3水平提高,且血清IGF-1和IGFBP-3水平与HtSDS呈正相关。大小剂量组各有1例患儿出现一过性空腹血糖轻微升高(均为6.1mmol/L);两组甲状腺功能均无异常。结论rhGH治疗SGA矮小症效果确切,不良反应少,其中大剂量较小剂量治疗更具优势。
简介:目的研究早产儿纠正月龄6个月内追赶生长的情况,并分析宫外发育迟缓(EUGR)的影响因素。方法选取在新生儿重症监护病房治疗后出院的,并建立序贯化定期随访档案且有完整随访记录的早产儿321例,按2015年"早产儿保健工作规范"出院后分组随访标准分为低危早产儿组(n=69)和高危早产儿组(n=252)。采用Z评分法对体重、身长和头围进行评估,分析早产儿纠正月龄6个月内追赶生长情况。并采用多因素logistic回归分析探讨6月龄EUGR发生的危险因素。结果低危组和高危组两组早产儿体重、身长和头围的Z值〈-2(未达追赶生长)的百分比均随纠正月龄增加而逐渐下降。其中低危组早产儿纠正月龄6个月时体重、身长和头围未达追赶生长的比例分别降为1.4%(1/69)、2.9%(2/69)和1.4%(1/69),高危组早产儿相应的比例为1.2%(3/252)、1.6%(4/252)和3.6%(9/252)。高危组纠正6月龄EUGR发生率高于低危组(28.2%。。15.9%,P=0.039)。多因素logistic回归分析显示,早产儿纠正6月龄EUGR的危险凶素包括多胎(OR=2.68,P=0.010)、出生体重较低(〈1000g:OR=14.84,P〈0.001;1000—1499g:OR=2.85,P=O.005)、宫内发育迟缓(OR:11.4I,P〈0.001),而出生后营养强化可降低EUGR的风险(OR=O.25,P〈0.001)。结论早产儿多可在纠正月龄6个月内达追赶生长;高危早产儿6月龄EUGR发生率较高;多胎、低出生体重、宫内发育迟缓为早产儿EUGR的危险因素,而出生后合理营养强化可降低早产儿EUGR的发生。
简介:目的观察青春早期SD雌性大鼠在阿霉素肾病模型过程中生长发育的变化。方法选取4周龄SPF级雌性SD大鼠10只,随机分为观察组和对照组各5只。观察组大鼠经尾静脉注射阿霉素6.5mg/kg制备肾病模型,对照组大鼠经尾静脉注射等量生理盐水。观察阿霉素注射后1、2、3、4周SD大鼠体质量、子宫湿重、头尾长、胫骨长度变化及测定24h尿蛋白;透射电镜下观察足细胞超微结构变化;放射免疫法分析血清雌二醇(E_2)、促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)的变化。结果阿霉素注射后4周青春早期SD雌性大鼠尿蛋白显著高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。青春期雌性SD大鼠在阿霉素注射后足细胞足突融合逐渐加剧,在阿霉素注射后4周雌性SD大鼠肾小球足细胞足突出现广泛融合。观察组体质量在阿霉素注射后2、3、4周减轻逐渐加剧,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组头尾长在阿霉素注射后4周较对照组明显减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。观察组胫骨长度和子宫湿重在阿霉素注射后2、3、4周后与对照组比较无明显减少,差异无统计学意义(P〉0.05)。观察组血清LH、FSH、E_2、IGF-1和IGFBP-3在阿霉素注射后2、3、4周与对照组比较无明显改变,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论青春早期雌性SD大鼠在阿霉素肾病模型过程中未出现明显的生长发育迟滞,血清生长相关激素和性激素分泌未出现明显降低。
简介:目的胰岛素样生长因子-1(IGF-1)具有促进细胞分化、抑制细胞凋亡等多种生物学活性。该研究旨在探讨IGF-1对高氧诱导的A549细胞凋亡的影响及其抗凋亡机制。方法将传代培养的A549细胞暴露于高氧环境,并以不同浓度IGF-1(1、10、100ng/mL)干预48h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTr)法检测细胞存活率,AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡变化,同时用流式细胞仪检测凋亡调控相关蛋白(Bax、Bcl-2)表达水平的变化。结果高氧组细胞存活率为(51-3)%,IGF-1干预组细胞存活率随着IGF-1药物浓度的递增逐渐升高,中、高剂量IGF-1干预组细胞存活率分别为(64±3)%和(88±4)%,与高氧组相比,差异均有统计学意义(P〈0.05)。高氧组A549细胞凋亡率为(38.3±5.4)%,较空气组(2.4±0.9)%明显增多;高氧组Bcl-2的蛋白表达水平为(72±5)%,较空气组(91±4)%明显下降;高氧组Bax的表达水平为(54±6)%,较空气组(3±2)%明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05)。与高氧组比较,IGF-1干预组细胞凋亡率随着药物浓度的增加逐渐下降,分别为(16.1±4.7)%、(9.2±2.8)%和(6.94±2.5)%,差异有统计学意义(P〈0.05)。与高氧组比较,IGF-1干预组细胞Bcl-2的表达逐渐增高,分别为(79±4)%、(94±4)%和(100±5)%,而Bax的表达逐渐下降,分别为(26±4)%、(5±2)%和(4±2)%,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论高氧明显抑制A549细胞的增殖,促进其凋亡;IGF-1具有促进A549细胞增殖,通过调节凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达,抑制高氧诱导的A549细胞凋亡的作用。
简介:目的评价兰州地区婴幼儿维生素D(VitD)营养状况,为合理补充VitD提供依据。方法以兰州地区住院婴幼儿为研究对象,液相色谱串联质谱法检测血清25-羟维生素D[25-(OH)D]水平。问卷调查VitD缺乏的相关因素,并行Logistic回归分析VitD缺乏的危险因素。结果374名住院婴幼儿进入分析,其中男227名,女147名。①平均25-(OH)D水平为(30.40±14.88)ng·mL^-1,73名(19.5%)25-(OH)D水平〈20ng·mL^-1(VitD缺乏),即使近3个月补充过VitD,仍有13名(10.2%)VitD缺乏。②VitD缺乏有明显季节差异(P=0.04),春季最高(29.2%,21/72名),秋季最低(13.1%,16/122名)。③Logistic回归分析显示,≤6月龄(OR=3.67,95%CI:1.25-10.76)、6月龄内纯母乳喂养儿(OR=40.94,95%CI:5.07-330.36)、部分母乳喂养儿(OR=12.21,95%CI:1.41-105.65)、未补充VitD(OR=5.21,95%CI:2.48-10.97)易出现VitD缺乏。结论兰州地区住院婴幼儿VitD营养状况有待改善,≤6月龄婴儿是VitD缺乏的高危人群。冬春季应加强婴幼儿VitD的补充,应鼓励婴幼儿坚持户外活动及补充VitD。
简介:目的通过大鼠肢体发育早期血清学成纤维生长因子(fibroblastgrowthfactors,FGFs)的表达以及后肢标本中碱性成纤维生长因子(basefibroblastgrowthfactor,bFGF)的表达情况,观察其在大鼠后肢肢体骨骼发育早期过程中,组织学上随时问变化的规律。方法将5只清洁级孕鼠的新生鼠分组为A、B、C、D、E五组,分别为10、6、6、8、6、6只。用ELISA法测定各组血清中FGF的浓度,并对其后肢标本进行bFGF的免疫组化染色,从而观察bFGF在关节软骨、骨骺、干骺端及骨膜中的表达情况。结果在新生小鼠的后肢标本免疫组化染色中,bFGF在软骨、骨膜和关节面均有表达,且随出生后时问的变化存在一定的规律:①在关节软骨中bFGF在关节面软骨的表达要强于中心部位的软骨,这种表达随出生后天数增加呈逐渐减弱的趋势。@bFGF在骨骺部增殖层和肥大细胞层以及骨膜内早期表达较强,随时间变化呈逐渐减弱趋势,在出生后10d以后bFGF表达已不明显。③在干骺端成骨细胞内bF-GF的表达不同于它在其他组织内的表达,一直呈现为较高表达,并不随生后时间的延长而呈现减弱趋势。结论在大鼠后肢发育早期,bFGF在后肢肢体各组织中存在良好的表达,提示它在肢体发育过程中与软骨增殖、关节发育与关节内软骨基质的形成和发育有密切的关系。