简介:目的基于前列腺特异性抗原(PSA)等指标,建立能够预测前列腺穿刺活检结果的数学模型。方法收集2009年7月至2015年3月在解放军总医院进行前列腺穿刺活检患者的年龄、前列腺体积、游离PSA(fPSA)和总PSA(tPSA)等临床资料。所有研究对象中随机选择80%为建模组,其余20%为验证组。在建模组中利用单因素和多因素Logistic分析筛选出预测前列腺癌的独立性影响因素,构建回归方程,并以此为基础建立预测前列腺穿刺结果的数学模型。利用受试者工作特征(receiveroperatingcharacteristic,ROC)曲线评估该模型对前列腺癌的诊断价值,并与临床常用的PSA及其相关参数比较诊断价值的差异。结果选取资料完整且tPSA100ng/ml以下的患者纳入研究,共958例。其中建模组767例(tPSA4~20ng/ml者587例),验证组191例。在建模组中,将所有指标纳入单因素和多因素Logistic回归分析,发现年龄、tPSA和前列腺体积是前列腺癌独立的预测因素。将所有指标(包括fPSA)纳入回归方程,构建数学模型Y=-4.765+0.074×(年龄)4-0.057×(tPSA)+0.052×(fPSA)-0.029×(前列腺体积)。在建模组和验证组中,ROC曲线分析显示该模型预测前列腺癌的ROC曲线下面积高于tPSA、f/tPSA和PSA密度。取Y=-0.076,即约登指数最大值作为本模型最佳临界值,预测前列腺癌的灵敏度为76.2%、特异度为76.6%、阳性预测值76.5%、阴性预测值76.3%。结论本预测模型与单独应用PSA及其相关参数相比具有更高的诊断价值,并且可以在不增加患者检查项目的前提下提高预测前列腺癌的能力。
简介:目的建立一套以健康行为HAPA模型(healthactionprocessapproach,健康行动过程取向)为指导,有利于增强膀胱癌造口患者自我效能的医院-家庭一体化康复护理模式。方法选取58例膀胱癌行泌尿造口手术的患者,应用医院-家庭一体化康复护理模式进行康复护理。于患者出院后1年应用一般自我效能感量表、造口自我护理调查问卷对患者的自我效能和造口自我护理能力进行评价。结果除5例患者在1年内死亡,不能参与自我效能和造口自我护理能力的评价外,其余53例患者中,自我效能评分:优(31~40分)32例,良(21~30分)15例,一般(10~20分)6例,优良率为88.68%;44例(83.02%)患者能独立完成造口护理,46例(86.79%)患者没有出现造口相关并发症。结论以健康行为HAPA模型为指导增强自我效能的护理干预模式,能显著提高患者的自我效能,提高康复护理效果。
简介:目的探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG132对草酸钙肾结石模型转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路及上皮间质转化(EMT)的影响。方珐MDCK培养后分为3组(空白对照组、草酸组、草酸+MG132组)分别予以相应干预。运用Westernblot蛋白印迹分析检测上皮钙黏蛋白(E-Cadherin)、N钙黏着蛋白(N-Cadherin)、兔抗人波形蛋白(Vimentin)、TGF-β1、Smad7的表达。采用细胞可渗透性荧光探针2'-,7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)测量细胞活性氧(ROS)水平。结果草酸会使TGF-β1、N-Cadherin、Vimentin表达量增加,使Smad7、E-Cadherin表达下降。MG132会降低草酸引起的细胞ROS的增加。结论泛素蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制TGF-β1/Smad通路、影响肾小管上皮细胞的转分化从而发挥抗肾间质纤维化作用。
简介:目的:观察单味中药金钱草、石韦、车前子对肾结石的预防作用。方法:90只大鼠随机分为5组,采用1.25%乙二醇和1%氯化铵制备大鼠肾结石模型,用上述3种单味中药的免煎剂型分别给各实验组大鼠肾结石模型灌胃,对照组用枸橼酸钾,4周后观察尿和肾组织中草酸钙结晶的形成情况。结果:单味中药金钱草组、石韦组、车前子组大鼠肾内草酸钙结晶明显少于模型组,而与西药枸橼酸钾组相当。金钱草组、石韦组、车前子组大鼠尿中草酸钙结晶的排泄均明显多于模型组。结论:单味中药金钱草、石韦、车前子对预防大鼠肾结石的形成有确切效果,并与西药枸橼酸钾相当,其作用可能主要是通过增加尿中草酸钙结晶的排泄而达到的。
简介:无精子症、隐匿精子症和死精子症能使自然怀孕率显著下降或不育,但这些严重男性不育症患者还可以选择ICSI治疗成为生物学父亲。本研究分析了这些精子经ICSI治疗后的受精和胚胎发育情况,对照组为同一治疗周期使用供精精子IVF治疗。取卵当天,当两次取精所获的全部精子或手术获取的睾丸精子总数少于卵子数时,剩下的卵子使用供精精子IVF治疗。72对夫妇(73周期)共获取1117个成熟卵子,512个卵子用于夫精ICSI,另外605个用于供精IVF;与对照组相比,夫精非梗阻性无精子症组、隐匿精子症组和死精子症组的受精率都显著下降,分别为65.4%vs.83.2%(P〈0.001)、68.8%vs.75.5%(P〈0.05)、65.0%vs.85.2%(P〈0.05);非梗阻性无精子症组的卵裂率与对照组相比也显著降低(96.4%vs.99.4%,P〈0.05),但优质胚胎率则无显著差异;隐匿精子症组和死精子症组的卵裂率和优质胚胎率与对照组相比均无显著差异。结论:尽管严重男性不育症所获精子经ICSI治疗后会显著降低受精能力,但已受精的胚胎发育潜能与对照组相比影响并不显著,临床结局令人满意。
简介:目的研究PSA表达对去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞增殖和侵袭的影响。方法构建含有针对PSA基因特异性短发夹RNA(shRNA,分别为shPSA1、shPSA2、shPSA3、shPSA4)和阴性对照序列(NC)的慢病毒载体并由慢病毒颗粒包装后,分别感染去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞并筛选稳定表达PSA特异性shRNA的shPSA1-、shPSA2-、shPSA3-、shPSA4-和表达NC序列的NC-22RV1细胞。分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测shRNA对22RV1细胞中PSAmRNA及蛋白表达的影响;采用CCK-8法、Transwell侵袭试验和流式细胞术检测PSA基因沉默后的22RV1细胞增殖、侵袭和凋亡情况。结果与NC-22RV1细胞相比,shPSA3-22RV1细胞的基因和蛋白表达水平的沉默效果最好;shPSA2组在24、48、72h的吸光度值分别为(0.1564±0.0225)、(0.2438±0.0358)、(0.3641±0.0205),shPSA3组分别为(0.1069±0.0120)、(0.1588±0.0192)、(0.2534±0.0289),与NC组比较差异均有统计学意义(P〈0.01);shPSA1、shPSA2、shPSA3组侵袭力分别为NC组的77.35%(P=0.002)、54.35%(P〈0.001)、42.21%(P〈0.001);shPSA2、shPSA3组凋亡率分别为(27.97±4.28)%(P=0.001)、(43.03±3.19)%(P〈0.001),高于NC组[(16.77±0.59)%]。结论PSA具有促进去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞的增殖和侵袭效应,抑制PSA表达后前列腺癌22RV1细胞凋亡增加。
简介:目的:研究益气清热膏对氨基核苷嘌呤霉素大鼠模型(PAN)蛋白尿水平、足细胞损伤的作用,并从调节内质网应激途径的主要分子伴侣:糖调节蛋白78(glucoseregulatedprotein,GRP78)和GRP94的表达探讨益气清热膏的作用机制。方法:24只雄性Wistar大鼠按随机数字表分为假手术组、PAN模型组、益气清热膏组、蒙诺组,每组各6只。除假手术组予等量生理盐水外,其余各组均采用颈静脉插管注射嘌呤霉素氨基核苷(PA)(40mg/kg)法制备PAN肾病大鼠模型。分别于造模前(0天)、造模后第9天和第14天检测大鼠24h尿蛋白定量,第15天处死各组大鼠,取肾组织行电镜检查;WesternBlot和实时定量逆转录多聚酶链反应(realtime-PCR)法检测大鼠肾组织中GRP78和GRP94表达。结果:(1)与假手术组比较,益气清热膏可以降低造模后第9天和第14天大鼠24h尿蛋白定量(P〈0.01)。(2)超微病理:模型组出现广泛足突融合、消失,足突基底部肿胀,足细胞内线粒体肿胀,内皮窗孔凌乱。益气清热膏可以明显改善大鼠足细胞损伤。(3)real-timePCR法和Westernblot检测肾皮质GRP78和GRP94的表达。模型组GRP78和GRP94的mRNA水平和蛋白水平显著升高,益气清热膏可以显著降低两者mRNA和蛋白表达水平(P〈0.05)。结论:益气清热膏可显著降低PAN模型大鼠尿蛋白水平,修复足细胞损伤,其机制可能与益气清热膏降低肾组织GRP78和GRP94表达,从而抑制内质网应激,修复肾组织蛋白质合成有关,具体机制需要进一步研究证实。
简介:膀胱出口部分梗阻(PBOO)引起导致排尿次数增加、每次尿量减少、逼尿肌肥大以及逼尿肌收缩和调控蛋白的改变。作者希望明确PBOO诱导的尿频及逼尿肌肥大,是否与尿道平滑肌收缩能力及肌球蛋白亚型的表达相关。通过外科手术构建标准新西兰白兔PBOO模型,以假手术组作为对照。手术后12d,通过代谢笼监测24h的排尿次数及每次尿量。每24h排尿(43±12)次(梗阻组)、(6±3)次(假手术组)的兔子进入研究。通过光镜及免疫荧光显微镜检查尿道的形态学改变。肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达通过RT—PCR及Westernblotting检测。结果发现PBOO白兔的尿道壁及平滑肌肥大。PBOO白兔纵行肌条在苯肾上腺索、氯化钾及阈刺激下的收缩力分别减少50%、37%、40%,免疫荧光显微镜提示神经密度下降。RT—PCR及Westernblotting结果提示肌球蛋白亚型SM—B表达的下降的同时SM~A表达上升。因此,在PBOO的白兔中,尿道壁及尿道平滑肌的肥大,尿道平滑肌收缩功能的改变,神经密度的下降,以及肌球蛋白亚型的改变,导致了逼尿肌的肥大。