简介:目的探讨维持性血液透析(maintenancehemodialysis,MHD)患者跟骨骨密度(bonemineraldensity,BMD)与透析相关的临床因素及骨代谢、生化指标之间的关系。方法选取2014年6月至2015年2月大连市中心医院MHD患者459例。记录MHD患者性别、年龄、原发病、透析时间、透析治疗方式、使用肝素类型、心血管疾病、主动脉钙化情况。同期检测患者治疗前血钙、血磷、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)、甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)、血白蛋白(albumin,Alb)、血红蛋白(hemoglobin,Hb)、碳酸氢根(HCO3^2-)水平,计算尿素清除指数(Kt/V)情况。使用美国Sahara超声骨密度仪进行跟骨BMD测量。结果低通量透析患者较高通量透析患者BMD降低(P〈0.05),有主动脉钙化患者较无主动脉钙化患者BMD降低(P〈0.01);不同透析时间之间、糖尿病与非糖尿病之间BMD无明显差异。低分子肝素组与普通肝素组BMD比较无明显统计学差异。心血管疾病组与无心血管疾病组之间BMD无统计学差异。血磷及Alb水平与BMD呈正相关(r=0.136,P〈0.01;r=0.148,P〈0.01)。女性、年龄≥60岁、低通量透析、有主动脉钙化的患者更易发生骨质疏松,Logistic回归分析显示年龄≥60岁(OR=0.92,95%C10.892—0.949)、女性(OR=0.376,95%C10.203—0.697)、主动脉钙化(OR=0.01,95%CI:0.000—0.213)是MHD患者骨质疏松的独立危险因素。结论透析治疗方式、血管钙化可能是影响骨密度的因素,血磷和白蛋白水平在骨的生物学功能和骨的矿化过程可能发挥了重要的作用;高龄、女性、主动脉钙化可能是MHD患者骨质疏松的独立危险因素。
简介:目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对低氧诱导因子1α(HIF.1α)表达及肾小管管周毛细血管(P1rC)密度的影响,探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组各6只。A组给予AngⅡ(400ng·k^-1·min^-1)持续输注28d;B组在A组基础上加用替米沙坦(3mg·kg^-1·d^-1);C组为对照组,由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于第28天处死动物。心脏采血后,测血肌酐(SCr),计算内生肌酐清除率(Ccr);留取肾组织,免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高(P〈0.01),B组血压和尿蛋白较A组低(P〈0.05)。各组Ccr差异无统计学意义(P〉0.05)。A组P1、C密度较C组低(P〈0.05),B组较A组高(PG0.05)。A组HIF-1α表达较C组高(P〈0.05),B组较A组低(P〈0.01)。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。
简介:目的通过对维持性血液透析患者血清中巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolonystimulatingfactor,M—CSF)水平及骨密度(bonemineraldensity,BMD)的检测,探讨血清M-CSF水平与维持性血液透析患者BMD的关系,以及影响BMD的相关因素。方法选择华中科技大学同济医学院附属同济医院血液透析中心维持性血液透析患者50例为观察组,另选择健康体检者8例为健康对照组。收集入选者的临床资料包括性别、年龄、血红蛋白、血钾、血磷、血钙、甲状旁腺素、尿素氮、尿酸和血肌酐的情况。用ELISA法检测2组患者透析前血清M-CSF浓度。用骨密度仪检测所有患者BMD,结果以T-Score表示。Spearman分析BMD、M-CSF与各临床指标的相关性。血液透析患者分别按照BMD值分为骨质疏松组、骨量减少组和骨密度正常组,分析不同组别中BMD值与M-CSF的相关性。结果①观察组患者M-CSF水平与健康对照组比较明显升高(P〈0.0001);Spearman相关性分析发现BMD与年龄呈负相关(r=-0.2756,P=0.0264),与性别(r=0.3701,P=0.0041)呈正相关,女性患者骨质疏松的发生率更高。②观察组M-CSF与BMD进行spearman相关性分析,发现按照T-Score分组后,骨质疏松组M-CSF与BMD呈负相关(r=-0.3842,P=0.0522);骨密度正常组(r=-0.1324,P=0.3490)和骨量减少组(r=-0.02999,P=0.4501)M-CSF与BMD无明显相关。结论M-CSF与BMD呈负相关,随着血清M-CSF水平的升高,骨密度逐渐下降,骨质疏松发生率增加。维持性血液透析患者血清M-CSF水平升高与患者骨质疏松的发生及进展有关。
简介:目的:探讨原发性肾病综合征(PNS)中医辨证分型与红细胞CR1密度相关基因及数量表达和黏附活性的关系.方法:检测56例PNS患者和30例健康人的红细胞CR1密度相关基因及数量表达、黏附活性.结果:健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型的红细胞CR1密度相关基因高、中、低表达无差异.红细胞CR1数量表达与黏附活性,健康对照组及PNS肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型依次降低,健康对照组明显高于肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、阴阳两虚型,与三组比较均有统计学差异(P<0.01,P<0.05);阴阳两虚型低于肝肾阴虚型和脾肾阳虚型,比较有统计学差异(P<0.05).结论:红细胞CR1数量表达与黏附活性与PNS中医辨证分型密切相关,可以作为判断虚证的一项量化指标.
简介:不育男性中频发的精索静脉曲张备受关注,面向治疗的分子水平的研究也随之增加。本研究的目的是探讨大鼠模型中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体在精索静脉曲张起的睾丸功能障碍中的作用。大鼠被随机分为三组:对照组,假手术组和精索静脉曲张组。部分结扎左肾静脉与左睾丸构建大鼠精索静脉曲张模型。对手术13周后的大鼠进行分析。睾丸细胞内DNA片段程度用末端脱氧核苷酸转移酶的脱氧尿苷三磷酸缺口未端标记法(TUNEL)检测。用约翰逊得分评估肾小管退化情况。用免疫组化和Westernblot技术检测TRAIL及其受体的表达。检测了细胞凋亡指数,约翰逊得分,TRAIL和TRAIL受体的表达。数据以平均值±标准偏差(s.d.)表示,并用计算机软件进行了分析。用Kruskal—Wallis和Dunn’s多重比较试验进行数捌分析。与假手术组和对照组相比,精索静脉曲张的大鼠生殖细胞凋亡指数增加(P=0.0031),约翰逊得分显著下降(P〈0.0001)。免疫组化和Westernblot分析表明,精索静脉曲张后,生殖细胞中的TRAIL-R1和TRAIL—R4的表达增加,TRAIL—R2的表达下降。在TRAIL和TRAIL—R3受体的表达上,各组间没有显著差异。这一研究结果表明,TRAIL及其受体可能神精索静脉曲张引起的罩丸功能障碍的发病机制中有潜在的作用。