简介：目的探讨机器人辅助腹腔镜肾门部肿瘤切除术的有效性、安全性及总结临床经验。方法回顾性分析2016年10月至2017年8月因肾门部肿瘤于空军军医大学唐都医院行机器人辅助腹腔镜肾部分切除术患者19例资料，其中男性11例，女性8例；左侧10例，右侧9例；肿瘤位于前唇者10例，位于后唇者9例；肿瘤完全内生1例；孤立肾病肾门肿瘤1例；患者年龄32~80岁,平均（62.26±13.02）岁，体质量指数19~28.1,平均22.75±2.17，肿瘤直径1.1~4.5cm,平均（2.76±1.00）cm，R.E.N.A.L.评分6~10分,平均（7.73±1.05）分，Mayo粘连指数评分0~3分,平均（0.89±0.87）分。结果19例肾门部肿瘤患者均成功完成辅助腹腔镜肾门部肿瘤切除术，手术时间90~196min,平均（125.68±28.62）min（包含机器人安装时间），手术出血量20~200mL,平均（53.16±42.03）mL，肾动脉阻断时间8~30min,平均（17.42±6.04）min，术后卧床时间2~5d,平均（2.89±0.99）d，术后引流管拔除时间2~11d,平均（3.74±2.60）d，术后住院时间6~9d,平均（6.57±0.76）d。病理：肾透明细胞癌13例（Fuhrman核分级1~3级）；乳头状肾癌３例；血管平滑肌脂肪瘤2例；囊性肾癌1例；无切缘阳性病例。平均随访5.6（1~10）个月，无转移、死亡、复发、漏尿等病例。结论机器人辅助腹腔镜肾门部肿瘤切除术治疗早期肾门部肿瘤是安全、有效的。

简介：目的初步总结机器人辅助腹腔镜治疗复发肾上腺肿瘤的经验，分析其临床效果。方法回顾性分析2015年5月至2018年1月5例于我院接受机器人辅助腹腔镜经腹腔途径复发肾上腺肿瘤切除术治疗患者的临床资料，昕有患者既住均有后腹腔镜肾上腺手术史。结果5例手术均获得成功，无副损伤及中转开放。本次手术距上次手术时间10～121个月，平均22个月。肿瘤位于左侧2例、右侧3例，直径1．5～13．0cm，平均5．3cm。5例中副神经节瘤3例、皮质腺癌1例、肝癌肾上腺转移肿瘤1例。手术时间102～245min，平均169min。术中出血量10～150n、1，平均56ml，术中均未输血。昕有患者并发症评分均为ClavicnDindo1级。术后住院5～9d，平均7．2d。随访8～37个月，肝癌肾上腺转移肿瘤患者8个月后复发，余1例患者随访期内均无复发。结论经腹腔途径机器人辅助腹腔镜显示清晰、操作精细，且避免了从原手术入路操作，切除复发的肾上腺肿瘤具有技术上的可行性，但其对肿瘤控制的有效性仍需更大的样本量来证实。

简介：根治性膀胱切除术后的肿瘤复发通常出现较早,且80%是在手术后的最初2年内复发。专家们对于机器人辅助下行根治性膀胱切除术带来的不完全组织切除及气腹是否会影响肿瘤的早期复发模式仍然存在争议。本研究收集了来自九个不同研究机构总共717例进行了机器人辅助下根治性膀胱切除术并尿流改道的患者,

简介：根治性膀胱切除术是目前对局部浸润性膀胱癌的标准治疗方法。本研究采用随机对照临床试验,来评估机器人辅助腹腔镜下根治性膀胱切除术相对于开放手术而言是否可降低术后并发症发生率。本研究将118例Ta-3N0-3M0期膀胱肿瘤患者分为2组,开放手术组（58例）接受根治性膀胱切除的开放手术治疗,机器人辅助组（60例）接受机器人辅助腹腔镜下根治性膀胱切除术治疗，两组患者均行体外尿路改道。

简介：不列颠哥伦比亚大学的研究者发明了一种经直肠超声系统（TRUS）,将这种装置与达芬奇手术装置结合,实现了机器人辅助腹腔镜下根治性前列腺切除术（RALRP）中的经直肠超声实时引导。手术过程中,首先人工行TRUS提供清晰的前列腺图像并作为参照,在近距离治疗稳定器的辅助下调整其入直肠的角度和深度,再通过机械臂将超声装置与达芬奇机器人固定,使TRUS成像平面可以在术者的控制下跟踪达芬奇手术装置,实现TRUS的自动旋转,在术中为手术医师提供实时的超声图像引导，更好的跟踪监测术中关键性阶段和步骤。

简介：达芬奇机器人手术系统因其出色的视频系统及灵活的操作系统优势,结合泌尿外科手术特点,我们总结在：（1）狭小空间内重建类手术;（2）纵深范围内复杂操作类手术;（3）多维多角度缝合类手术;（4）复杂肾肿瘤的限时类手术;（5）巨大腹膜后肿瘤的分离手术;（6）腔静脉癌栓类手术;（7）腹膜后淋巴清扫重要大血管周边的精细手术等类别中相比传统腹腔镜技术具有无可比拟的优势,为患者得到更高水平的治疗提供了可能。

简介：根治性前列腺切除术是治疗局限性前列腺癌最有效的方法。然而前列腺周围组织结构复杂，传统的前列腺癌根治术需从前列腺腹侧面结扎、切断阴茎背深静脉复合体及周围韧带、筋膜来暴露前列腺。阴茎背深静脉复合体及周围韧带的切断，有可能损伤神经，并导致术中出血，术后尿失禁、阴茎勃起功能障碍等并发症。

简介：《医方类聚·养生门》说：“房中之事，能杀人，能生人。故知能用者，可以养生，不能用者，立可致死。”男女房室生活，是人们最重要伦理关系。和谐的、定期的、规律的、适度的性爱，可以延长人的寿命。日本曾对离婚人作过调查，发现离婚男女比有美满家庭的人，平均寿命要短得多，一般男人要短12岁，女人短5岁。

简介：人乳头瘤病毒（humanpapillomaviruses，HPV）是一种特异性嗜上皮性的小DNA病毒。迄今已有85种型别序列己知，而超过120种待定的新型别，其特征已被部分鉴定。

简介：肾损伤是泌尿外科急诊常见病之一，占腹部损伤的8％～10％，而16岁以下未成年人肾损伤相对较少，我院自1987年2月～1997年5月共收治未成年人肾损伤38例，占同期肾损伤患者的24％，其中保守治疗36例，占95％，仅2例手术。对非手术治疗24例患者在6个月～62个月进行不定期随访，其远期疗效满意，现报告如下。

简介：目的：研究马兜铃酸（aristolochicacid,AA）对人肾小管细胞（humankidneycell,HKC）的损伤与分泌性磷脂酶A2（secretoryphospholipaseA2,sPLA2）活性的影响。方法：以体外培养的HKC为研究对象,脂多糖（LPS）和氯化钙（CaCl2）为sPLA2激活剂,将实验分为单用AA组和联用激活剂组两大类,用sPLA2活性检测试剂盒检测上清中sPLA2活性改变。结果：10mg/LAA刺激HKC24h后,引起细胞上清sPLA2活性降低（1.154±0.079vs1.389±0.123）,与正常对照组比较无统计学意义。随着AA剂量的增大,sPLA2活性升高,40mg/L时高达5.422±0.091（P〈0.05）,且40mg/LAA培养组sPLA2活性表现出与时间呈正相关的变化。2LPS和CaCl2剂量正相关地激活HKCsPLA2,该过程可为10mg/LAA所抑制,呈浓度依赖性。结论：10mg/LAA可抑制LPS和CaCl2激活HKCsPLA2,呈浓度正相关性。同时,较高浓度AA可损伤HKC激活sPLA2。据此,推测AA损伤HKC的过程中,sPLA2活性达不到损伤程度应有的水平。

简介：

简介：目的检测上皮型钙黏素（E—cadherin）和柯萨奇-腺病毒受体（coxsackieandadenovirusreceptor，CAR）在多种人膀胱癌细胞中的表达情况，初步讨论E-cadherin与CAR在人膀胱癌细胞中表达的意义及两者间的关联。方法用Western印迹法测定人膀胱癌细胞中E—cadherin和CAR的表达情况。结果E—cadherin，CAR在RT4、5637细胞中表达较高，在253J细胞中表达较低；E—cadherin在J82、T24细胞中不表达，CAR在J82细胞中微弱表达，在T24中不表达。结论E-cadherin和CAR在人膀胱癌细胞中的表达趋势一致，两者可能相互协作，共同参与膀胱癌的侵袭转移过程。

简介：目的研究膀胱尿路上皮癌中NRP-1基因与MAPK信号通路的相关性,并利用基因芯片技术筛选NRP-1RNA干扰后的差异表达基因,探讨NRP-1在膀胱癌中的功能机制。方法构建NRP-1干扰载体,包装至慢病毒并感染膀胱癌T24及5637细胞,通过Westernblot检测经典的MAPK信号通路及JNK信号通路在NRP-1干扰后蛋白表达变化情况;使用基因芯片技术筛选差异表达基因并进行数据分析。结果MARK信号通路中,NRP-1干扰后Ras的蛋白表达量及其下游的p-Raf表达量下降;ERK及其磷酸化蛋白的表达量下降,下游金属机制蛋白MMP-9的分泌下降;p-JNK、p-c-jun、CyclinB1的表达量显著下降,Bax/Bcl2表达量比例上升,Caspase3表达量增多。基因芯片筛选差异表达基因1479条,上调599条,下调880条,癌症通路中相关基因BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等明显改变。结论NRP-1在膀胱癌细胞中可以通过MAPK通路,以及通过调控BIRC3、CDK2、CDK4、CDK6、CCNE2、FOS等基因的表达,调节包括细胞增殖、周期、凋亡、侵袭、迁移等生物学行为,为以NRP-1为靶点的抗肿瘤药物和方法提供理论依据。

简介：目的研究人膀胱癌EJ细胞株中CD44基因小RNA干扰后细胞侵袭功能的变化。方法小RNA干扰的方法抑制EJ细胞中CD44基因表达,细胞划痕实验和Boyden小室研究shCD44-EJ细胞的侵袭功能改变。结果流式细胞学检测显示shCD44-EJ细胞与CD44的单克隆抗体的结合性下降,Westernblot检测CD44蛋白的表达量减少,细胞划痕实验和Boyden小室研究结果显示shCD44-EJ细胞的侵袭能力降低约50%。结论特异性沉默CD44可抑制EJ细胞的侵袭能力。

简介：目的研究黄芪当归合剂及阿托伐他汀对缺氧／复氧人肾小管上皮细胞损伤的影响。方法选用人肾小管上皮细胞建立缺氧／复氧损伤模型，设正常对照组、单纯缺氧复氧组、黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组、黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组。检测活性氧的产生量。酶联免疫吸附法检测细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1的表达，逆转录聚合酶链式反应检测细胞间黏附分子-1mRNA、单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达，免疫印迹法检测核因子-kB。结果缺氧复氧组活性氧高于对照组，细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1及各自mRNA表达上调，黄芪当归合剂组、阿托伐他汀组均降低细胞内活性氧水平，抑制炎性因子表达，黄芪当归合剂和阿托伐他汀联合用药组效果更加明显。结论黄芪当归合剂、阿托伐他汀对肾小管上皮细胞缺氧复氧性损伤有保护作用，联合用药效果显著，可能与通过抑制核因子-kB炎症通路减少细胞间黏附分子-1、单核细胞趋化蛋白-1表达从而降低氧化应激水平有关。

简介：目的作为成年人中最常见的肾癌,肾细胞癌对常规放疗和化疗均不敏感,因此急需研发新的治疗手段。长春花碱和NVP-BEZ235均用于多种癌症的治疗,但是其二者的联合治疗肾细胞癌的效果如何,仍有待研究。本文以Caki细胞系为模型,研究长春花碱与NVPBEZ235联合制剂诱导人肾肿瘤细胞凋亡的活性及可能机制。方法通过对人肾肿瘤细胞系Caki细胞系进行模拟处理（阴性对照）或者长春花碱、NVP-BEZ235以及长春花碱＋NVPBEZ235处理24h后,收集细胞样品,分别通过AnnexinV染色检测细胞凋亡情况;通过Western杂交检测Caspase-3以及Mcl-1蛋白表达水平,以及通过RT-PCR检测Mcl-1的RNA表达水平。结果长春花碱和NVP-BEZ235单独使用时,并不能显著诱导Caki细胞凋亡,而长春花碱＋NVP-BEZ235则可以凋亡细胞比例达到60%左右。进一步的浓度梯度实验表明,二者联合使用诱导凋亡的能力与长春花碱和NVP-BEZ235的浓度呈正相关。研究表明,长春花碱和NVPBEZ235单独使用时,并不对Caspase-3的表达水平产生明显影响,而长春花碱＋NVP-BEZ235联合使用时,Caspase-3的水平显著上调。对Mcl-1的检测发现,长春花碱和NVP-BEZ235单独使用和联合作用均未使Mcl-1的RNA水平产生明显变化。两种药物单独使用时,也不对Mcl-1的蛋白水平产生明显影响,但是联合使用时显著地降低了Mcl-1的蛋白表达水平。结论长春花碱与NVP-BEZ235联合制剂能够诱导人肾肿瘤细胞凋亡,并且其诱导凋亡机制与上调Caspase-3水平以及下调Mcl-1水平相关。

简介：目的：研究GRIM-19在人膀胱尿路上皮癌（BTCC）组织中的表达和临床意义，以及与p63、STAT3表达的相关性，探讨GRIM-19对p63、STAT3的影响及其在BTCC中的作用及机制。方法采用逆转录聚合酶链反应检测76例BTCC组织、45例相应的癌旁组织和30例正常膀胱组织的GRIM-19mRNA表达，免疫印迹法检测p63、STAT3蛋白的表达。结果GRIM-19mRNA在76例BTCC组织中的阳性表达率为40.79%，显著低于癌旁组织和正常膀胱组织（分别为66.67%和96.67%）（P均〈0.05）；p63、STAT3蛋白在BTCC组织中的表达（分别为82.89%、72.37%）显著高于癌旁组织和正常膀胱组织（P均〈0.01）。BTCC组织中GRIM-19mRNA的低表达与肿瘤的病理分级、淋巴转移密切相关，而与患者性别、年龄、临床分期、肿瘤直径和肿瘤发生情况等无相关性。相关性检验表明GRIM-19mRNA与p63、STAT3表达呈显著负相关（P〈0.01）。结论GRIM-19mRNA在BTCC组织中的表达下调，提示GRIM-19作为重要的抑癌基因，可能与凋亡相关基因p63、STAT3在BTCC的发展中起拮抗作用，参与BTCC的发生和发展过程，并可能是BTCC转移的潜在标志。

简介：目的以Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌细胞系T24细胞，观察其对T24细胞侵袭能力的影响。方法Ad-Surp-LRIG1转染T24细胞，用RT-PCR和Westernblot检测细胞中LRIG1的表达水平，并采用Transwel!小室测定转染后细胞侵袭能力的变化。结果Ad-Surp-LRIG1转染人膀胱癌T24细胞后，与对照组和空白对照组相比，体外侵袭实验显示实验组细胞的侵袭能力明显下降。LRIG1的mRNA和蛋白表达水平明显升高，而EGFR的mRNA和蛋白表达水平则显著降低（P〈0．01）。结论Survivin启动子驱动LRIG1基因表达的重组腺病毒Ad-Surp-LRIG1能够在T24细胞中有效表达，并显著抑制T24细胞的侵袭能力。

简介：目的构建并鉴定逆转录病毒介导的Ku80基因RNA干扰表达体系,并建立稳定、高效、长久低表达Ku80的人肾癌786-O细胞株.方法针对Ku80基因,设计并合成3对特异性RNA干扰靶序列,退火形成双链DNA,与BglⅡ和HindⅢ双酶切后的pSUPERretro-puro载体连接,构建pSUPERretro-puro-siKu80干扰表达载体,并对重组载体进行测序鉴定.筛选出基因沉默效应最强的干扰序列后使用磷酸钙法共转染293FT细胞,产生的病毒颗粒随后感染786-O细胞,经嘌呤霉素筛选得到阳性克隆.用RT-PCR检测Ku80基因mRNA表达,Westernblot测定转染后786-O细胞中Ku80蛋白的表达量,以鉴定稳定细胞株.结果测序结果证实目的片断正确插入pSUPERretro-puro表达载体中,成功构建了pSUPERretro-puro-siKu80干扰表达载体,稳定转染干扰表达载体的786-O细胞Ku80基因的表达显著降低.结论成功构建了抑制Ku80基因表达的逆转录病毒载体,并获得Ku基因稳定干扰的人肾癌786-O细胞株,为下一步利用小干扰RNA技术研究肾癌的基因治疗奠定了基础.