简介：摘要目的讨论柯萨奇病毒疹临床研究。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论根据流行病学资料和临床症状可提示诊断。确诊须从患者各种体液或活检标本中分离出病毒，或有血清学检测证据。主要是支持及对症治疗。

简介：柯萨奇病毒A组16型（coxsackievirus.A16,CVA16）与肠道病毒71型（enterovirustyre71,EV71）均为手足口病（hand,footandmouthdisease,HFMD）的主要致病原,因HFMD在亚太地区的大流行而引起人们的关注.虽然EV71所致的HFMD通常症状更典型、并发症的发生率和致死率均较高,但CVA16却是HFMD和疱疹性咽峡炎更主要的致病原,两者交替流行或共同流行时,其感染所致疾病在临床表现往往难以鉴别,这对病例处理及流行防控措施的及时性极为不利.尽管已有EV71或HFMD相关的研究中对CVA16也进行了相应流行病学等研究,但CVA16的病原学、流行病学、致病机制和免疫机制等基础研究仍较为薄弱,且缺乏毒力较强的毒株和可靠的动物模型,对CVA16疫苗的研制提出了极大的挑战.

简介：摘要手足口病(hand，foot and mouth disease，HFMD)是我国5岁以下儿童常见的丙类传染病，由多种肠道病毒引起。近年研究发现柯萨奇病毒A组10型(coxsackievirus A10，CVA10)逐渐成为HFMD主要病原体之一，其感染呈上升趋势，与肠道病毒71型(enterovirus 71，EV71)、柯萨奇A组16型(coxsackievirus A16，CVA16)、柯萨奇A组6型(coxsackievirus A6，CVA6)呈共循环流行。CVA10细胞受体为含环状结构跨膜蛋白1(recombinant kringle containing transmembrane protein 1，KRM1)，特异性中和抗体命名为2G8，相关动物模型中的疫苗主要为灭活疫苗及病毒样颗粒疫苗。该文就CVA10的细胞受体、中和抗体、疫苗与动物模型研究等方面做出阐述，为HFMD的防控提供一定思路。

简介：摘 要：柯萨奇A组4型（CV-A4）是肠道病毒A组成员之一，于1948年首次被分离鉴定，其感染人类可引起手足口病、弛缓性麻痹、疱疹性咽峡炎等疾病。近年来，CV-A4的感染率和发病率逐年上升，并已在世界范围内爆发多次流行，引起了人们的广泛关注。然而，CV-A4的致病机制仍不明确，目前也尚未研制出相应的疫苗及特异抗病毒药物。本文就CV-A4的基因组特征、致病性、分子流行病学、动物模型等方面的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨柯萨奇病毒和腺病毒受体(coxsackievirus-adenovirus receptor，CAR)在胸腺癌中的表达和溶瘤腺病毒H101抗肿瘤活性之间的关系及其机制研究。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western blot检测胸腺癌组织和细胞中CAR的基因和蛋白质表达量。H101病毒感染Bcap-37、MP59和T1889细胞后，RT-qPCR和半数组织培养感染量(TCID50)法检测细胞中H101的表达及上清中病毒滴度。不同感染复数(MOI)H101感染T1889细胞后，CCK-8法检测各组细胞的增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡率。不同浓度组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古菌素A(Trichostatin A，TSA)处理T1889细胞后检测细胞中CAR的表达量；TSA处理细胞后，感染H101，检测细胞中H101的表达量及病毒滴度，CCK-8法检测细胞活性；TSA处理或TSA＋ERK激活剂TBHQ处理细胞后检测T1889细胞中MARK、ERK1/2的磷酸化水平和CAR的蛋白质表达量。结果与癌旁正常组织相比，胸腺癌组织中CAR的基因和蛋白质表达量均显著降低(P<0.01)；胸腺癌MP59细胞和T1889细胞中CAR表达量明显低于胸腺上皮细胞(TEC)和Bcap-37细胞(P<0.01)，H101表达量及上清中H101滴度明显低于Bcap-37细胞(P<0.01)；H101感染细胞48 h后，MP59和T1889细胞活性与Bcap-37细胞相比明显升高，细胞凋亡率明显下降(P<0.01)。不同浓度TSA处理后，T1889细胞中CAR基因和蛋白质水平呈剂量依赖性升高。0.25 μmol/L TSA处理T1889细胞后，H101基因表达量和病毒滴度明显升高(P<0.05)，MAPK和ERK1/2蛋白的磷酸化水平不断下降，CAR表达不断升高；和TSA处理组相比，TSA＋TBHQ处理组细胞内CAR蛋白质表达量明显下降(P<0.01)，p-ERK1/2/ERK1/2比值明显升高(P<0.01)。结论TSA通过抑制MARK/ERK1/2通路上调CAR在胸腺癌中的表达，从而增强H101的抗肿瘤活性。

简介：1956年Javett等首次报道了柯萨奇B组3型病毒（CVB3）引起的10名婴幼儿病毒性心肌炎（VMC）病例,此后,世界各地陆续均有报道。病毒性心肌炎是由多种病毒引起的自身免疫病，病程较长，数月后才能完全康复，少数病人变成慢性，迁延不愈。婴幼儿多见，男性多于女性，秋冬季节高发。疾病早期可采用抗病毒治疗；疾病后期主要采用免疫调节治疗，中医中药治疗也有一定效果。

简介：摘要柯萨奇病毒A组6型(coxsackievirus A6，CA6)是引起疱疹性咽峡炎及手足口病(hand-foot-mouth disease, HFMD)的主要病毒之一，临床症状包括广泛性皮疹、迟发性脱皮、脱甲症等。近年来，CA6感染已成为成人HFMD的主要原因。目前尚无有效治疗CA6感染的药物，但随着关注度的不断提高，相关流行病学和疫苗等方面的研究取得了一定的进展，这些成果将在HFMD的预防和控制中发挥重要作用。此文就CA6的病原学、分子流行病学、临床特征及疫苗相关的研究进行综述。

简介：摘要手足口病(hand，foot and mouth disease，HFMD)系指由肠道病毒所致的传染病，其中柯萨奇病毒A16(coxsackievirus A16，CA16)和肠道病毒71(enterovirus 71，EV71)最常见。近年来，有研究发现HFMD的肠道病毒病原谱发生了改变，柯萨奇病毒A6(coxsackievirus A6，CoxA6)新谱系逐渐成为优势株，在欧洲、亚太地区及北美爆发流行。CoxA6相关HFMD的爆发流行对HFMD的防控提出了新的挑战。因此，该文对CoxA6的病原学、流行病学、临床特征、实验室诊断、预防措施及疫苗研究等作一综述，分析了HFMD相关CoxA6菌株的基因型与亚型，以期为HFMD的防控提供新的线索。

简介：摘要目的对2017年山东省临沂市手足口病(hand, foot and mouth disease，HFMD)患儿粪便标本进行病毒分离与鉴定，并对其基因特征进行分析。方法对HFMD患儿粪便标本进行核酸检测。用人横纹肌肉瘤细胞进行病毒分离。对病毒进行全基因组序列测定，通过与人类肠道病毒比较，对分离株进行系统发育分析和基因重组分析。结果自重症HFMD患儿粪便标本中成功分离到1株柯萨奇病毒A组2型(coxsackievirus A group 2 type, CoV－A2)，命名为CoV-A2 SD17-430，系统进化分析进一步确定其基因型属于D2基因型。SD17-430衣壳蛋白编码区与CoV-A2国际原始株同源性高，在非结构蛋白编码区与CoV-A4(MH086949)和CoV-A14(KP036482)同源性高。结论与原始毒株相比，CoV-A2 SD17-430株发生了较大程度的遗传变异，其进化过程中可能与多个A组肠道病毒发生了基因重组。应继续加强对HFMD病原的全面监测，以便进一步了解其病原谱变化，为制定更有效的HFMD防控策略提供数据参考。

简介：目的：了解柯萨奇B组病毒（CVB）在心脏疾病患者中的感染状况，探讨CVB感染与心血管疾病的内在关系。方法：采用间接酶联免疫吸附测定（ELISA）和反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）。进行CVBIgG抗体和核酸检测。结果：心脏病组CVBIgG阳性率为44．8％（112／250），对照组抗体阳性率为16．7％（18／108），两者有显著性差异（P〈0．05）。CVBRNA检测结果显示，心脏病组阳性率为20．4％（51／250），对照组为3．7％（4／108）．两者比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：在心脏病患者中CVB感染较普遍，应引起重视。

简介：柯萨奇病毒为一种肠道病毒,属RNA病毒,虽其属肠道病毒,但可在呼吸道复制传播,引起小儿肺炎.本研究通过检测柯萨奇病毒肺炎患儿血浆肿瘤坏死因子)α(TNFα)水平,以探索其在判断柯萨奇病毒肺炎患儿的病情严重程度和指导治疗方面的意义.

简介：目的：探讨柯萨奇Ｂ组病毒抗体ＩｇＭ测定在心肌炎病原学诊断和临床诊断中的意义。方法：１９９６～１９９８年儿科住院病人７０例，分为心肌炎组２０例，疑似心肌炎组２５例，对照组２５例，用间接酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定柯联奇Ｂ组病毒抗体ＩｇＭ和ＩｇＧ，结果：柯萨奇Ｂ组病毒抗体ＩｇＭ阳性心肌炎组１１例（５５％），疑似心肌炎组１１例（４４％），对照组１１例（４４％），经统计学处理，其差别无显著性意义。结论：用ＥＬＩＳＡ法测定柯萨奇Ｂ组病毒抗体ＩｇＭ，阳性提示有柯萨奇Ｂ组病毒感染，对心肌炎患可以作出病因和病原学诊断，但不能以此作为临床诊断心肌炎的依据。

简介：摘要目的建立柯萨奇病毒B4型病毒的分离方法，并对已分离到的江苏地方株进行基因进化分析。方法使用荧光定量PCR方法检测江苏省哨点医院收治的呼吸道感染患者咽拭子样本中肠道病毒感染情况，使用HeLa细胞对阳性样本进行病毒分离，然后进行VP4基因测序与进化树分析。结果荧光定量PCR检测肠道病毒阳性12例，1份样本经病毒分离后呈现细胞病变效应，RT-PCR扩增出特异性的VP4基因，测序显示该病毒株与其他20株CVB4病毒株的VP4核苷酸同源性都在86.56%~93.59%之间，确诊为CVB4江苏地方株。进化树分析显示，该病毒株只与CVB4病毒KY369904株形成一个聚簇。结论本研究采用HeLa细胞分离与鉴定到了1株肠道病毒，VP4基因进化分析判断为CVB4江苏地方株，对预防与控制当地的肠道病毒感染具有重要价值。

简介：目的探讨儿科门诊留观及普儿科住院患儿感染柯萨奇A组病毒的临床特征及相关因素。方法回顾分析2013年1月至2016年4月56例门诊留观及住院患儿感染柯萨奇A组病毒的临床资料。结果57231例门诊留观患儿中，先后感染柯萨奇A组病毒42例，感染率为0.073%；12258例住院患儿中，先后感染柯萨奇A组病毒14例，感染率为0.110%。引起医院感染的原因主要与门诊医生在诊查病人时缺乏详细的病史询问及仔细的体格检查，留观及住院患儿四处走动、串病房、外出，直接或间接接触已感染柯萨奇A组病毒的患儿，医护人员未注重手的卫生等因素有关。结论门诊留观及住院患儿的医院感染发生率较高，与诸多因素有关，应针对相关因素采取相应的预防措施，以降低医院感染的发生率。

简介：目的:研究大黄素与姜黄素和苦参素的配伍组合对柯萨奇病毒B3感染小鼠的体内病毒抑制作用。方法:建立CVB3感染的小鼠模型24h后,用大黄素配伍姜黄素、苦参碱的复方药物1.0g/kg、0.5g/kg、0.25g/kg三个剂量组连续15d进行治疗,观察感染小鼠的治愈率和死亡率,并取小鼠的脏器进行组织病理学观察、病毒分离和病毒滴度测定、免疫荧光法检测和RT-PCR测定病毒核酸。结果:经复方大黄素治疗后的染病小鼠发病症状明显减轻,死亡率下降;治疗组的小鼠心、肺、肾等组织中病毒滴度均低于阳性对照组和模型对照组;治疗组的小鼠心、肺、肾等组织切片的荧光反应不明显,荧光点显著少于阳性对照组和模型对照组;从小鼠脏器中提取病毒mRNA经RT-PCR、凝胶电泳分析,在0.5、1g/kg组中未检测出病毒核酸。实验还发现提取物组合比纯化合物组合毒性要低,疗效也好。结论:大黄素配伍姜黄素和苦参碱后能抑制CVB3病毒在小鼠心、肺、肾等脏器中的增殖,对小鼠脏器具有较强的保护作用。

简介：摘要目的研究中国2013-2018年手足口病病例分离的柯萨奇病毒A组8型（CV-A8）全基因组序列特征及对全基因组各编码区进行遗传进化分析。方法对我国不同地区手足口病患者分离的11株CV-A8的全基因组序列，采用Sequencher 5.0、MEGA 7.0等软件对获取的全基因组序列进行比对和遗传进化分析。结果序列比对显示11株CV-A8基因组长度在7 393~7 400 bp之间，与原型株比较，在编码区无碱基插入或缺失，在非编码区存在个别碱基的插入或缺失。11株CV-A8毒株VP1区核苷酸和氨基酸同源性分别为78.3%~98.6%和92.6%~99.7%；与CV-A8原型株的核苷酸和氨基酸序列同源性分别为78.3%~98.2%和92.6%~99.7%。对CV-A8的VP1区序列进行了系统发育分析，可将CV-A8分为5个基因型：A、B、C、D和E，本研究11株CV-A8分属于C（1株）、D（2株）、E（8株）3个基因型。11株CV-A8毒株全基因组序列核苷酸和氨基酸同源性分别为81.3%%~98.8%和95.9%~99.5%，P2区进化树图显示，本研究的8株E基因型CV-A8和CV-A4、CV-A14和CV-A16原型株进化距离最近，P3区进化树图显示，本研究8株E基因型CV-A8和CV-A5、CV-A16、CV-A14和CV-A4进化距离最近。结论本研究中11株CV-A8其衣壳区呈现基因多样性，非衣壳区呈现重组多样性，提示CV-A8正在经历变异动态变化； CV-A8有可能成为手足口病的重要病原体，因此需要进一步加强监测CV-A8。

简介：摘要目的了解安徽省2020年柯萨奇A组10型（coxsackievirus A10，CV-A10）流行特征及VP1区基因特征。方法选取2020年1月至12月安徽省各市疾控中心上送的手足口病（hand，foot and mouth disease，HFMD）标本，接种人横纹肌肉瘤细胞进行病毒分离培养，采用荧光定量RT-PCR鉴定病毒分离物，对CV-A10毒株进行RT-PCR VP1区扩增及序列测定，使用软件对测序结果进行分析并构建系统进化树。结果共分离HFMD标本186份，阳性标本147株，其中CV-A10分离株13株，占8.84%（13/147），柯萨奇病毒A组16型（coxsackievirus A16，CV-A16）分离株4株，占2.72%（4/147），柯萨奇病毒A组6型（coxsackievirus A6，CV-A6）分离株130株，占88.44%（130/147），未分离到肠道病毒A组71型（enterovirusA71，EV-A71），总病毒分离率为79.03%。将13株CV-A10毒株进行VP1区全长扩增，共获得6条完整VP1序列。本研究中CV-A10毒株VP1区核苷酸同源性为97.9%~100.0%，氨基酸同源性为99.0%~100.0%；与CV-A10原型株（Kowalik）VP1区核苷酸同源性为76.3%~76.6%，氨基酸同源性为92.3%~100.0%。系统进化分析显示CV-A10可划分为分为A~I 9个基因型，2020年安徽省6株CV-A10均属于C基因型。结论2020年安徽省CV-A10毒株属于C基因型，为优势流行基因型，与国内其他地区毒株共进化。

简介：目的：预测柯萨奇病毒A组10型（CVA10）的VP1蛋白的线性B细胞抗原表位,为CVA10疫苗研制提供理论基础。方法：分析我国近年流行的CVA10分离株的VP1序列进化特征;选择代表株以DNAStar软件预测其VP1蛋白序列的二级结构、亲水性、柔韧性、表面可能性和抗原指数等指标,根据这些指标综合分析预测VP1蛋白中可能的B细胞表位区域。结果：相对于CVA10原型株,我国CVA10分离株的VP1序列已发生了较大的变化;CVA10代表株的VP1中存在较多的β转角,而无规则卷曲结构较少;根据VP1序列的理化性质和二级结构等多种特征,预测到9个可能的线性B细胞表位。结论：成功预测到我国CVA10分离株VP1可能的B细胞表位区域,为CVA10表位疫苗的研发提供了理论基础。

简介：目的了解北京地区不同人群柯萨奇病毒A16型（coxsachievirusA16,CoxA16）和肠道病毒71型（enterovirus71,EV71）感染状况。方法2012年对北京9区进行整群随机抽样,采集血样,开展血清流行病学调查。用酶联免疫吸附实验检测血清中抗CoxA16和抗EV71免疫球蛋白G（immunoglobulinG,IgG）和免疫球蛋白M（immunoglobulinM,IgM）抗体。结果2140名被研究人群中,抗EV71IgG和IgM阳性率分别为27.0%和1.6%,抗CoxA16IgG和IgM的阳性率分别为48.5%和4.2%,抗EV71IgM与抗CoxA16IgM同时阳性阳性率为0.7%,抗EV71IgG与抗CoxA16IgG同时阳性阳性率为17.2%。各年龄组抗EV71IgM、IgG阳性率、抗CoxA16IgM、IgG阳性率、抗EV71IgM和抗CoxA16IgM同时阳性的阳性率、抗EV71IgG和抗CoxA16IgG同时阳性阳性率差异均有统计学意义（均有P〈0.05）。1~岁组抗EV71IgM阳性率最高,5~岁组抗CoxA16IgM阳性率最高,10~岁组抗EV71IgG和20~岁组抗CoxA16IgG阳性率最高。女性抗CoxA16IgG阳性率高于男性。结论低龄组儿童是手足口病防控的重点人群,手足口病防控措施制定应考虑地域分布因素。

简介：摘要目的了解云南省手足口病(hand, foot and mouth disease, HFMD)监测中分离到的2株柯萨奇病毒A12型(Coxsackievirus A12, CV-A12)VP1区基因序列特征。方法对HFMD监测中获得的临床标本开展RD细胞上的病毒分离培养，通过荧光定量PCR和测序方法鉴定为CV-A12的毒株，进一步对其VP1区进行序列测定，并搜集GenBank中CV-A12其他型别的参考株，共同构建系统进化树，分析CV-A12的VP1区基因特征。结果获得2株CV-A12分离株的VP1区序列(888 bp)，与2018年的云南参考株毒株同源性最高，其VP1区氨基酸在多个位点上与其他云南参考株存在特异突变。结论云南省HFMD标本中发现的CV-A12已经发生地区特异性VP1基因变异。