简介：肾上腺皮质嗜酸细胞腺瘤属临床罕见肿瘤,通常为良性非分泌型肿瘤,但也可伴激素异常分泌,部分具有恶变倾向,常于体检时偶然发现,治疗主要以手术切除为主[1]。我院2010年1月诊治1例巨大肾上腺皮质嗜酸细胞腺瘤,现结合相关文献对该肿瘤的组织学特点、

简介：正常人尿中蛋白质含量甚微，很少见到管型，在病理情况下，肾小球滤膜通透性增加，大量蛋白质渗出，在远端肾小管及集合管的管腔内，受酸性环境影响，蛋白质逐渐变性为凝胶，经浓缩堆积塑形成为管型。健康人无白细胞管型，尿中出现白细胞管型提示肾实质炎性病变，以中性粒细胞为主时常见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、急性肾小球肾炎；以淋巴细胞为主时多见于肾移植排异反应。但，以嗜酸性粒细胞为主的白细胞管型鲜有报道。

简介：目的探讨肾脏嗜酸细胞瘤的临床、病理、免疫组化特性、诊治方法及预后，以提高对该病的诊治水平。方法报告经治3例嗜酸细胞瘤患者的临床资料，并结合文献复习进行分析。肿瘤分别位于右肾中上部、左肾上极和左肾肾盂旁，肿瘤大小分别约5．3cm×4．5cm、8．2cm×4．7cm、6．0cm×4．8cm。术前均诊断为肾癌而行肾癌根治术。结果肿瘤边界清楚，切面呈棕黄色，质地均匀，无出血及坏死灶。光镜下肿瘤细胞呈圆形或类圆形，细胞均匀一致，排列呈腺泡状或实性片状，胞质含有许多嗜酸性颗粒，细胞无明显异型性和核分裂相。随访10～35个月，均存活。结论肾脏嗜酸细胞瘤在临床症状、体征及影像学方面无明显特异性表现，确诊须依靠组织病理学检查以及免疫组化等方法。确诊后治疗以保留肾脏手术为宜，因肿瘤中可能含有恶性成分，术后密切随访很重要。

简介：慢性肾脏病（CKD）患者随着肾脏功能下降、胰岛素代谢清除能力下降、尿毒素蓄积、维生素D缺乏、继发性PTH亢进、肾性贫血，同时亦可伴有氧化应激及炎症等因素可使胰岛素分泌减少及胰岛素抵抗增加，促使及加重CKD患者的糖代谢紊乱发生和发展。肾脏替代治疗对糖代谢有其独特影响，血液透析可以改善胰岛素抵抗，但易于发生低血糖事件及透后高血糖，腹膜透析治疗中含糖腹透液可加重糖代谢紊乱，而艾考糊精腹透液则对糖代谢影响小。本文就CKD包括肾脏替代治疗患者中胰岛素抵抗及其糖代谢异常的发生机制及其临床治疗研究进展做一综述。

简介：目的探讨高糖对造影剂诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响及其分子机制。方法将NRK52E细胞分成6组：正常对照组（A组）；造影剂组（B组）；葡萄糖（5mmol／L）＋造影剂组（C组）；葡萄糖（15retool／L）＋造影剂组（D组）；葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（E组）；8]3203580＋葡萄糖（30mmol／L）＋造影剂组（F组）。F组SB203580（20μmol／L）在造影剂加入30min前加入。结果C组细胞葡萄糖作用6、12、24h及D、E组细胞葡萄糖作用6h，未见造影剂诱导的肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡加重。D、E组细胞葡萄糖作用12h，造影剂肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于B组，葡萄糖作用24h，肾损伤和肾小管上皮细胞凋亡重于葡萄糖作用12h，且E组重于D组（P〈0．05）。高糖显著增加造影剂诱导的肾小管上皮细胞ROS水平及p-p38和caspase3蛋白表达，SB203580抑制1〉p38和caspase3蛋白表达。ROS与p-p38、caspase3及p-p38与caspase3呈显著正相关（r分别为0．70、0．68和0．65，P〈0．05）。结论高糖以时间和剂量依赖方式加重造影剂诱导的肾小管上皮细胞损伤，其分子机制与高糖显著增加细胞内ROS水平及上调p-p38、caspase3表达有关。

简介：笔者分析了1999～2004年间6例原发性抗嗜中性细胞胞质抗体（ANCA）相关性小血管炎患者的临床资料，对其肺部的临床表现以及误诊原因进行了总结。

简介：目的：通过探讨益肾胶囊含药血清干预高糖环境下培养的小鼠足细胞nephrin、podocin的表达,以期为益肾胶囊防治糖尿病肾病提供理论依据。方法：将体外培养的小鼠足细胞随机分为7组：正常组、高糖组、等渗组、益肾低剂量组、益肾中剂量组、益肾高剂量组、贝那普利组;按照上述分组培养48h后,用CCK-8法检测足细胞的增殖;免疫荧光方法检测足细胞nephrin、podocin的表达;用Westernblot检测足细胞nephrin、podocin的表达。结果：与正常组相比,高糖组足细胞的增殖明显降低（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显下调（P〈0.01）;与高糖组相比,益肾高剂量组与贝那普利组足细胞的增殖显著升高（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显上调（P〈0.01）;与贝那普利组相比,益肾高剂量组足细胞的增殖、nephrin及podocin的蛋白表达无明显变化（P〉0.05）。结论：高糖环境下足细胞nephrin、podocin的表达明显减少;益肾胶囊含药血清可能是通过上调nephrin、podocin的表达,从而保护了肾小球足细胞,其具体机制有待进一步研究。

简介：目的：在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时，HGF、TGF－β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法：将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中，于24h后用RT－PCR方法检测HGFmRNA的转录水平，继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF－βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞，观察HGF的表达情况。结果：高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达，之后表达逐渐下降，而TGF－β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF－βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论：高糖刺激后可以诱导HGF表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。此外，外源性加入HGF可以降低TGF－β的表达，从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生，起到抗纤维化的作用，从而延缓糖尿病肾病的进展。

简介：目的采用简明健康测量量表MOSSF-36对维持性血液透析患者在静脉用右旋糖酐氢氧化铁注射液治疗前后生存质量进行评价，以探讨静脉补铁剂对患者贫血和生存质量的干预作用。方法选择慢性肾衰竭行维持性血液透析患者43例，分为静脉用铁剂治疗组（A组）和口服铁剂治疗组（B组），所有患者在纳入研究后采用MOSSF-36量表进行基础评分，在接受静脉补铁治疗10次后再次填写调查表进行评分。结果静脉补铁后患者贫血指标明显改善，与口服补铁患者比较血红蛋白（Hb）升高有统计学差异（P〈0．01），而且静脉补铁患者在生存质量的所有纬度上均较治疗前明显改善，同时与口服补铁患者相比较在生理功能（PF）、总体健康（GH）、活力（VT）、社会功能（SF）、情感职能（RE）、精神健康（MH）等方面具有统计学差异（P〈0．05）。结论静脉补铁剂可有效改善血液液透析患者的贫血状态，提高其患者的生存质量。

简介：目的：探讨糖肾宁对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢的影响及其肾脏保护作用的机制。方法：雄性SD大鼠40只，采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。按24h尿微量白蛋白（24hU-Alb）测定值随机分为模型组（M组）、糖肾宁组（T组），格列喹酮组（G组）和正常组（N组）各8只，8周后，检测各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素（INS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG），胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、24hU-Alb及肾功能。结果：M组空腹血糖、TC、LDL显著升高，INS、HDL明显下降。治疗8周后T组INS明显上升，TC、LDL显著下降、HDL明显升高，24hU-Alb减少，肾功能显著改善，且明显优于G组。结论：格列喹酮和糖肾宁均可不同程度影响血糖水平，糖肾宁还可有效调节脂代谢。糖肾宁可能是通过调节肾组织糖代谢及血脂代谢，延缓了肾小球硬化及肾间质纤维化进程，发挥了独立于降糖作用之外的降蛋白及肾功能保护作用。

简介：目的研究中药复方糖。肾宁对2型糖尿病大鼠脂质代谢及胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饮食结合小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型30只，随机分为模型组(10只)、糖。肾宁组(10只)和福辛普利组(10只)，8只正常大鼠为对照组。应用放射免疫法测定大鼠空腹血清胰岛素(In)并计算胰岛素敏感指数(ISI)，免疫组化法检测。肾组织氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)的表达。结果糖。肾宁组大鼠的。肾组织0X-LDL表达下降，ISI升高，血低密度脂蛋白和蛋白尿也下降，与模型组比较，差异有显著性(P<0．05)。结论糖。肾宁可降低2型糖尿病大鼠蛋白尿，其作用机制可能与改善脂质代谢和胰岛素抵抗有关。

简介：目的：观察姜黄素对高糖腹膜透析液作用下人腹膜间皮细胞（humanperitonealmesothelialcells,HPMCs）增殖及促纤维化细胞生长因子表达的影响。方法：原代培养HPMCs,随机分组为,正常对照组、不同浓度高糖腹膜透析液（PDF）PDF（1.5%、2.5%、4.25%）组和4.25%PDF＋不同浓度姜黄素（20、40、80μmol/L）组,采用CCK-8、realtimeRT-PCR及ELISA法测定姜黄素对高糖PDF作用下HPMCs增殖及其分泌TGF-β1、CTGF的影响。结果：高糖能显著抑制HPMCs的增殖,上调HPMC[HPMCs]s表达致纤维化细胞生长因TGF-β1及CTGF。不同剂量姜黄素可不同程度抑制高糖PDF引起的上述改变。结论：姜黄素可能通过逆转高糖PDF对HPMCs的增殖抑制作用,下调致纤维化因子TGF-β1及CTGF的表达,进而修复高糖PDF所致的HPMCs的损伤,延缓腹膜纤维化。

简介：目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸（AcSDKP）是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖（30mmol/L）刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组（常规低糖培养基培养）、高糖组、高糖＋AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白（fibronectin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。