简介:肾病综合征(nephroticsyndrome,NS)是由多种原因引发肾脏损伤而导致的一系列临床综合征--低白蛋白血症(血浆白蛋白﹤30g/L)、大量蛋白尿(尿蛋白﹥3.5g/d)、水肿、时而伴有高血脂症,属于肾小球疾病的常见表现。西医治疗NS主要应用血管紧张素转换酶抑制剂类(ACEI)药物+糖皮质激素和对症支持等方法,虽疗效肯定,但疗程长、易复发、易产生激素依赖和毒副作用,因此开发疗效肯定的中药制剂有重大的现实意义。近年临床和实验研究均证实,黄芪在NS的治疗中有着确切的治疗效果。张昱[1]临床治疗肾病蛋白尿,经常重用黄芪,剂量常从60g、100g、150g依次递增至200g,他认为大剂量黄芪能够充分发挥其大补元气之力,元气循三焦之道布散全身,内至脏腑,外达肌表,使正气旺盛,邪气则去。现代药理学研究证实黄芪可通过提高血浆白蛋白水平、降低蛋白尿、调节脂质代谢、促进水钠排泄、改善高凝状态、抗纤维化和调整机体免疫力等途径治疗NS。
简介:目的观察低分子肝素(LMWH)应用连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)或连续动脉-静脉血液滤过(CAVH)抗凝效果和安全性,探讨LMWH在CVVH或CAVH抗凝中的最佳剂量。方法68例连续血液净化治疗患者共治疗153例次,血液净化前从静脉端给予LMWH首次剂量1000~5000U,随后立即给予LMWH(5~10U·kg^-1·h^-1)维持抗凝治疗。治疗前、治疗中每4h测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTF)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(TT)各1次。根据患者LMWH首次剂量的不同分为3组,即A组首次剂量1000-2000U;B组首次剂量2500~3000U;C组首次剂量4000-5000U。结果各组患者治疗中4、8、12h的PT、APTT、FIB、TT与治疗前对比无差异(P〈0.05)。各组患者的平均治疗时间与滤过器使用时间无显著性差异(P〈0.05)。所有患者治疗过程中未出现出血并发症。结论LMWH用于CVVH或CAVH抗凝治疗疗效好,安全。首次剂量应用1000-2000U,即可取得良好的疗效。
简介:西地那非用于治疗肺动脉高血压,对于慢性心功能衰竭患者是安全的。为观察在慢性心功能衰竭患者静息状态下和运动状态下,西地那非对肺功能、气体弥散性、呼出NO的作用,评价西地那非是否能够阻断运动导致的肺水肿的形成,BussottiM等人进行了一项研究[IntJCardiol,2007May7;(Epubaheadofprint)]。研究入选22例慢性心衰的女性患者,分别给予安慰剂、西地那非25mg、100mg,1次/d,同时测量静息状态下和运动状态下患者的肺弥散性、分子弥散性、肺毛细血管容量、一氧化氮弥散性,以及标准肺功能和最大心肺运动状态下的上述参数。
简介:目的探讨尿液中核基质蛋白22(NMP22)联合端粒酶活性检测在膀胱癌诊断中的价值。方法收集38例膀胱癌和28例非膀胱癌患者新鲜尿液,用化学发光分析法检测尿NMP22水平,TRAP—PCR-ELISA法检测尿脱落细胞端粒酶活性,并同时行尿脱落细胞学检查。结果尿液中NMP22对膀胱癌诊断的敏感性为79%,特异性为64%;端粒酶敏感性为82%,特异性为71%;细胞学检查敏感性为32%,特异性为97%。NMP22联合端粒酶活性检测,两者均为阳性时诊断为阳性,否则为阴性,则联合检测的敏感性为76%,特异性为89%。结论联合检测可使在维持较高敏感性的前提下,大大提高诊断的特异性,其特异性与细胞学检测相差较小,而敏感性却远高于细胞学检测,因而联合检测较单一指标的检测对膀胱癌具有更高的诊断价值。
简介:目的:通过由兔肾脏缺血/再灌注损伤(IRI)导致的氧化应激体系中的变化,研究中药川芎嗪对IRI干预下的作用机制。方法:建立持续性阻断兔双侧肾动脉血流1h,再灌注5h的肾IRI动物模型。日本大耳兔30只,随机分成3组(n=10):假手术组(sham,S组),缺血/再灌注组(ischemia-reperfusion,IR组),川芎嗪干预缺血/再灌注组(ligustrazine+ischemia-reperfusion,LZ组)。于缺血前、缺血1h、再灌注1h、3h和5h依次经颈总动脉抽血用以检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、黄嘌呤氧化酶(XO)活力以及丙二醛(MDA)含量。在实验结束后取兔肾组织依次检测SOD、XO活力以及MDA含量,并对其进行电镜观察。结果:与IR组相比,LZ组血浆中和肾组织的XO活力和MDA含量明显降低,SOD活力增高(均P〈0.01)。LZ组肾组织细胞超微结构异常改变较IR组显著减轻。结论:川芎嗪能够使氧自由基水平降低,氧化应激损伤减轻,具有保护肾缺血/再灌注损伤的作用。
简介:目的探讨二次电切对高危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌复发和进展的作用。方法高危非肌层浸润膀胱尿路上皮癌患者150例,在首次经尿道电切术后6周进行第二次经尿道电切78例(二次电切组),同期未行再次电切而常规治疗随访72例(常规随访组),比较2组患者的肿瘤复发和进展情况。结果二次电切的78例患者中,发现残存肿瘤者17例(21.8%),其中残存肌层浸润肿瘤者6例(7.7%)。随访12~54个月(中位时间33个月),二次电切组的肿瘤复发率和进展率分别为37.5%(27例)和18.1%(13例),未行二次电切组则分别为66.7%(48例)和20.8%(15例)。二次电切组的肿瘤复发率较低,差异有统计学意义(P〈0.05),但两组进展为肌层浸润肿瘤的差异无统计学意义(P〉0.05)。首次电切术后半年内两组患者肿瘤复发率的差异有显著统计学意义(P〈0.01);而首次术后半年后,两组患者肿瘤复发率的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论高危非肌层浸润膀胱癌在首次电切术后进行二次电切可降低肿瘤复发率,但不能减少肿瘤进展的风险。
简介:目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后,分为4组:0μg/m1组(A组)、20μg/ml组(B组)、50μg/ml组(C组)、100μg/ml组(D组)。分别用0μg/ml、20μg/ml、50μg/ml、100μg/ml低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)刺激肾小管上皮细胞24h,用油红O法检测细胞内中性脂质,通过透射电子显微镜下观察自噬体形成,荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成,Westerblotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0-100μ/ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多;②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡,在0~50μg/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,细胞内自噬泡逐渐增多,但达到一定浓度(即100μg/ml)后自噬泡急剧减少;③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性,在0~50μg/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多,但达到一定浓度即100μg/ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少;④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ,但以LC3-Ⅰ为主,在0~50g/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加,但LC3-Ⅱ增加更明显,50μg/mlLDL组LC3-Ⅰ是0μg/mlLDL组的2倍,LC3-Ⅱ表达是0μg/ml的3倍,差异有统计学意义(均P〈0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值逐渐增高,分别为0.41,0.82,1.23,差异有统计学意义(均P〈0.05),但LDL达到100μg/ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少,100μg/mlLDL组LC3-Ⅰ降至与0μg/ml组LDL相同(P〉0.05),LC3-Ⅱ表达降至为0μg/mlLDL组的1.5倍,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0.52,差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系,自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。
简介:目的评价坦索罗辛与双氯芬酸钠联合治疗在输尿管下段结石辅助排石中的临床效果。方法91例确诊单纯输尿管下段结石的患者,年龄18~57岁,结石4~10mm,随机分为3组:空白对照组、坦索罗辛(0.2mg,1次/d)对照组、联合治疗组(服用坦索罗辛和双氯芬酸钠)。3组间患者的年龄、性别、结石直径等差异均无统计学意义。随访1周,观察结石排出率、结石排出时间、肾绞痛发生、镇痛剂使用情况和药物不良反应。结果联合治疗组、坦索罗辛组的结石完全排出率分别为90.0%、69.0%,均显著高于对照组的40.0%(P均〈0.05);结石排出时间、肾绞痛发生率和镇痛剂的使用率分别为(8.20±1.56)d、20.0%、3.3%和(9.21±1.59)d、44.8%、20.7%,也均显著低于对照组的(11.40±1.73)d、64.0%和48.0%(P均〈0.05)。且联合治疗组的结石排出率明显高于坦索罗辛组,结石排出时间、肾绞痛发生率和镇痛药使用率也均低于后者。3组患者均未观察到明显的药物不良反应。结论坦索罗辛联合双氯芬酸钠可明显促进输尿管下段结石排出,缓解肾绞痛发生,可作为一种有效的输尿管下段结石辅助药物疗法。
简介:目的:探讨糖尿病肾病发展过程中ZO-1的表达变化及其与足细胞数目的关系,以及贝那普利的干预作用。方法:建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型,给予贝那普利进行干预,应用免疫组化及RT—PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中ZO-1的蛋白及mRNA表达变化,以及应用WT-1来标记足细胞核,观察足细胞数目的变化。结果:8周时,糖尿病组ZO-1染色强度较正常组明显降低(P〈0.05);12周时变化更为明显(P〈0.01),足细胞数目在两个时间点较正常组均明显减少。8周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组明显增加(P〈0.05),与正常组相比差异无统计学意义(P〉0.05);而12周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组增加,却差异无统计学意义(P〉0.05)。贝那普利干预组足细胞数目在两个时间点均较糖尿病组增加,差异具有统计学意义(P〈0.05)。足细胞数目与ZO-1表达呈正相关(r=0.923,P〈0.01),而与尿蛋白呈负相关(r=-0.9508,P〈0.01)。结论:ZO-1在糖尿病肾病发展过程中表达减低,并与足细胞数目兰正相关,ZO-1的表达减低与足细胞数目减少、尿蛋白的发生密切相关。贝那普利能改善ZO-1的表达,减少尿蛋白从而起到肾保护作用。