简介:目的探讨罗格列酮对环孢素A(Cyclosporine,CsA)早期肾损伤的保护作用。方法选择2013年1月至2014年5月在郑州大学第一附属医院和南阳市中心医院经肾活检确诊的膜性。肾病患者61例,采用随机数字表法分为对照组和罗格列酮干预组(干预组)。对照组30例,服用常规量激素泼尼松1mg·kg-1·d-1,环孢素胶囊2~3mg·kg-1·d-1;干预组31例,在对照组基础上服用罗格列酮片4mg/d。分别在服用罗格列酮前、服用后第3、6个月时检测患者动脉压、组织型金属蛋白酶抑制剂1(tissueinhibitorofmetallo-proteinase-1,TIMP-1)、尿82微球白蛋白(β2-microspheres,β2-MG)、禁水12h尿渗透压数值。结果与治疗前比较,对照组和干预组治疗后第3个月的血清TIMP-1分别为(248.1±48.6)ng/ml和(179.4±38.2)ng/ml,尿胆-MG分别为(253.2±39.7)μg/L和(190.8±35.4)μg/L,动脉压分别为(115.8±10.3)mmHg和(101.5±8.7)mmHg,2组均较治疗前升高(P〈0.05);治疗后第3个月时,对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为(542.6±79.3)mosm/L和(615.4±68.7)mosm/L,2组均较治疗前下降(P〈0.05)。治疗后第6个月时,对照组和干预组血清TIMP-1分别为(401.3±52.1)ng/ml和(212.7±43.6)ng/ml,尿β2-MG分别为(382.7±41.2)μg/L和(221.3±36.7)μg/L,2组均高于治疗后第3个月(P〈0.05),呈时间依赖性。治疗后第6个月时,对照组和干预组动脉压分别为(128.6±8.9)mmHg和(114.4±12.6)mmHg,均高于治疗后第3个月(P〈0.05);治疗后第6个月时,对照组和干预组禁水12h尿渗透压分别为(461.3±62.7)mosm/L和(531.2±72.6)mosm/L,均低于治疗后第3个月(P〈0.05)。干预组与同时间段的对照组比较,血清TIMP-1、尿β2-MG和动脉压均低于对照组(P〈0.05),禁水12h尿渗
简介:IgA肾病是最常见的一种原发性肾小球。肾炎,在我国是导致终末期肾衰竭的重要原因之一。IgA肾病是以多聚体IgA1(polymerideIgA1,pIgA1)为主,包括其他免疫球蛋白和补体沉积于肾小球系膜区,并引起肾小球损伤为特点的肾小球肾炎。IgA1是IgA的一个亚群,其结构特点是具有高度的糖基化,表现在铰链区同时存在N-连接和O-连接糖链。目前,对于IgA肾病的病因及发病机制仍然不明确,近年来,IgA1分子的异常糖基化结构在IgA肾病中的作用引起广泛关注,故本文就异常糖基化IgA1在IgA肾病中的发病机制进行综述。
简介:目的探讨过氧化物酶体增殖激活受体-γ激动剂-罗格列酮(RSG)对阿霉素(ADR)肾病大鼠肾脏的保护作用。方法通过一次性静脉注射盐酸阿霉素6mg/kg,制备肾病综合征模型大鼠。30只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组和罗格列酮治疗组(治疗组)。实验周期4周。免疫组化方法检测肾皮质过氧化物酶体增殖激活受体-γ(PPARγ)、转化生长因子(TCF-β1)的表达;检测血清生化指标及24h尿蛋白定量。结果模型组出现高脂血症、低蛋白血症及大量蛋白尿;治疗组血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及24h尿蛋白水平与模型组相比,差异有统计学意义;肾组织病理损害明显减轻,PPARγ表达上调,TGF-β1表达下调。结论RSG对ADR肾病大鼠的肾脏有保护作用,其机制可能是通过上调PPARγ,下调TGF-β1发挥作用。
简介:目的观察FTY720对5/6肾切除大鼠肾小球硬化的作用并探讨其作用机制。方法选择SD雄性大鼠24只,将其分为假手术组、模型组和FTY720治疗组,每组8只。后两组制作5/6肾切除肾小球硬化模型。末次手术后治疗组给予FTY720灌胃。术前、术后第8、12周取大鼠尾静脉血,采用计数板计算外周血淋巴细胞总数;第12周末处死大鼠后做常规病理检查和免疫组化检测,观察FTY720对肾小球中增殖细胞核抗原(PNCA)、p27、CD3表达的影响。结果治疗组外周血淋巴细胞计数较肾硬化组明显减少。治疗组大鼠肾小球病理损害明显减轻。免疫组化显示,与肾硬化组相比,治疗组PCNA表达明显减弱,p27蛋白表达升高。结论FTY720能减少肾小球内淋巴细胞浸润、上调p27蛋白、下调PCNA的表达,减轻肾小球细胞增殖,延缓肾小球硬化的进展。
简介:目的探讨淋巴结外侵犯(extranodalextension,ENE)对阴茎癌患者生存的影响,并对可能影响ENE的患者生存预后的因子进行分析。方法回顾31例行腹股沟淋巴结清扫术且病理证实ENE的阴茎癌患者资料,所有患者术前未行辅助治疗,术后均给予辅助放疗。应用显徽标尺测量淋巴结包膜至肿瘤外侵的最大距离,如果肿瘤破坏淋巴结包膜≥1/3,则认为该患者ENE距离不可测量。研究终点为总体生存期,生存分析数据采用Kaplan-Meier法进行计算,并用Log-rank法对生存率进行比较,进一步对有意义的因子行Cox模型多因素回归分析。结果腹股沟淋巴结转移的患者中ENE的发生率为51.8%。ENE患者中位总体生存期为18个月(95%CI14.4~21.6个月),5年生存率为23%。ENE淋巴结数目≥3、ENE不可测量以及盆腔淋巴结转移对此类患者预后的影响有统计学意义。多因素分析显示仅ENE不可测量(HR:4.24)对总体生存期有统计学意义。结论阴茎癌伴有腹股沟ENE时5年生存率较差,ENE距离是影响此类患者总体生存期的重要因子,当ENE距离不可测量时,患者的中位生存期仅为7.5个月。
简介:目的观察丹参酮Ⅰ(T-Ⅰ)对于放射性膀胱炎(RIBI)的保护作用。方法体内实验:雌性ICR小鼠随机分为对照组1(control)、对照组2(T-Ⅰ)、实验组1(R)、实验组2(R+T-Ⅰ),每组给予丹参酮Ⅰ或橄榄油腹腔注射两周后接受X射线照射,1周或12周后收集小鼠膀胱组织,比较各组膀胱组织内超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平及组织病理学评分;体外实验:人膀胱永生化上皮细胞(SV-huc-1)分为对照组1(control)、对照组2(T-Ⅰ)、模型组1(R)、模型组2(R+T-Ⅰ),每组利用丹参酮Ⅰ或其溶剂处理24h后接受X射线照射,比较各组细胞活力及细胞内活性氧水平。结果体外实验中,利用T-Ⅰ预处理可以降低X射线导致的膀胱上皮细胞活力下降,并且可以减少细胞内的活性氧水平。在体内实验中,T-Ⅰ治疗能显著减轻RIBI早期膀胱组织损伤,降低组织内氧化应激水平,并改善了RIBI晚期膀胱纤维化程度。结论T-Ⅰ可通过抗氧化活性在放射性膀胱炎中起到保护作用。
简介:昆明山海棠[Tripterygiumhypoglaueum(Levl)Hutch)系民间常用中草药,《药典》示其功能与主治为“祛风除湿,舒筋活络,清热解毒,用于类风湿性关节炎,红斑性狼疮。”近10年来,我们对昆明山海棠的潜在生育调节作用进行了系列研究,发现了昆明山海棠提取物TH5活性部位对雄性成年大鼠有明显的抗生育作用。为了阐明TH5活性部位的抗生育有效成份,作者对其实施了进一步的提取、分离工作。本文报道从TH5活性部位中分离得到之编号为TH8、TH17和THF的单体化合物所表现出的另一相反实验结果,并就其活性作用及成份等进行初步探讨。
简介:目的:研究Janus激酶(JAK2)和信号转导因子和转录活化因子(STAT3)途径的激活在IL-6介导人近端肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:(1)细胞培养及分组:待生长状况良好的HK-2细胞株60%-80%细胞贴壁后,无血清培养基同步24h,然后根据分组给予相应的刺激。(2)指标检测:采用荧光定量PCR技术检测0h、24h、48h7、2h不同时间点α-SMAmRNA、E-cadherinmRNA的表达。采用Westernblot方法检测25ng/ml浓度的IL-6刺激24h、48h、72h后α-SMA、E-cadherin蛋白的表达;检测0、5、10、25、50ng/ml浓度的IL-6刺激30min,以及IL-6(25ng/ml)刺激0、15min、30min、60min、120min后P-STAT3蛋白的表达水平;检测AG490预处理细胞4h,IL-6(25ng/ml)分别刺激30min后及48h后P-STAT3、P-JAK2和α-SMA、E-cadherin蛋白的表达水平。结果:与刺激前比较,IL-6以时间依赖方式上调HK-2细胞α-SMAmRNA、蛋白的表达,下调E-cadherinmRNA、蛋白的表达;IL-6以时间和剂量依赖方式上调HK-2细胞P-STAT3的表达,高峰发生在30min;AG490部分抑制STAT3、JAK2的磷酸化,部分抑制IL-6诱导的α-SMA蛋白表达的上调、部分抑制IL-6诱导的E-cadherin蛋白表达的下调。结论:HK-2细胞中,JAK2/STAT3信号通路的激活可能参与了IL-6介导的肾小管上皮细胞转分化的发生。
简介:目的:探讨尿毒清颗粒对糖尿病大鼠足细胞损伤的保护作用。方法:将SD大鼠制备成STZ糖尿病模型,实验分3组:正常对照组、糖尿病未干预组、尿毒清颗粒治疗组(2.6g·kg-1·d-1灌胃),于实验第4周、8周末检测血糖、血肌酐、尿肌酐及尿白蛋白排泄率,光镜、电镜下观察肾组织病理改变并计数足突宽度,免疫组化观察足细胞相关蛋白分子nepherin、podocin的表达,Realtime-PCR检测肾皮质nepherin、podocinmRNA表达。结果:尿毒清颗粒可以改善糖尿病大鼠肌酐清除率,降低尿白蛋白排泄,改善肾脏病理,减轻足突融合,维持足细胞相关蛋白分子的分布与表达。结论:初步证实尿毒清颗粒能通过上调足细胞相关蛋白分子水平减轻足细胞损伤,对糖尿病大鼠足细胞损伤具有保护作用。
简介:目的探讨17-β雌二醇对肾间质纤维化防治作用可能的机制。方法雌性SD大鼠30只,随机分为4组:①对照组;②生理雌激素组;③低雌激素组;④17-β雌二醇组。21d后光镜观察单侧梗阻肾组织病理改变;通过免疫组化方法检测转化生长因子(TGF-β1)、α-平滑肌动蛋白(α-SMA);并用RT-PCR方法检测肾组织α-SMAmRNA的表达。结果单侧输尿管梗阻各组出现肾小管间质纤维化改变,其肾组织TGF-β1。和α-SMA表达上调(P〈0.01);与生理雌激素组相比,低雌激素组纤维化病变加重,上述物质表达均明显增多(P〈0.05);而17-β雌二醇组则病变均减轻(P〈0.05)。结论注射17-β雌二醇可能通过下调TGF-β1,和α-SMA的表达,抑制细胞外基质的生成,进而韶到延绣肾间后纤维化的作用.