简介：目的探讨lincRNAuc431＋与绝经后骨质疏松症（postmenopausalosteoporosis,POP）肾阴虚证的关系及其二级结构特征。方法在前期研究证实了CLCF1是POP肾阴虚证的重要关联基因,并在血液lncRNA芯片检测中筛选了POP肾阴虚证的特异lincRNAs,本文采用blat软件对靶基因为CLCF1的lncRNA进行分析;采用分析软件RNAfold对lncRNA及其二级结构进行预测;随机选择绝经后骨质疏松症患者,中医辨证分型为肾阴虚证组25例,健康绝经后妇女25例设为正常对照组。用定量PCR技术检测绝经后骨质疏松症肾阴虚证组、对照组外周血lincRNAuc431＋及CLCF1的表达水平。结果blat软件预测lincRNAuc431＋的靶基因为CLCF1,相关系数为-0.8192（P=0.0069）;RNAfold软件预测发现lincRNAuc431＋有多个茎环结构;实时荧光定量PCR结果表明,POP肾阴虚证组CLCF1mRNA表达水平明显低于对照组（P〈0.01）,lincRNAuc431＋在POP肾阴虚证组中表达出现降低,与对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论lincRNAuc431＋的表达下调可能与绝经后骨质疏松症肾阴虚证相关联。

简介：目的研究靶向调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的microRNAs。方法通过生物信息学预测可能与CLCF1基因3＇非编码区（3＇Nonencodingarea,3＇UTR）作用的miRNAs;将人工合成的野生型和突变型CLCF1基因3＇UTR区序列克隆至荧光素酶报告质粒;将重组荧光素酶报告载体和miRNAs表达载体共转染293T细胞,用双荧光素酶检测试剂盒测定荧光素酶活性,验证miRNA对CLCF1基因翻译水平的抑制作用。结果生物信息学预测结果显示,CLCF1基因3＇UTR与hsa-miR-655、hsa-miR-300、hsa-miR-381、hsa-miR-374c、hsa-miR-515等5个miRNAs存在互补结合位点;双荧光素酶实验结果表明,与对照组比较,hsa-miR-655组荧光活性下调至33.09%,差异有显著性意义（P=0.001）,当使用突变型CLCF1基因3＇UTR,荧光活性上调至67.22%,说明hsa-miR-655对CLCF13＇UTR的基因表达水平有显著抑制作用;与对照组比较,hsa-miR-374c和hsa-miR-515组荧光活性分别下调27.27%（P=0.000）和27.74%（P=0.006）,二者对CLCF13＇UTR的基因表达水平有一定抑制作用;hsa-miR-300和hsa-miR-381组与对照组相比,荧光活性分别下调6.35%（P=0.213）和9.89%（P=0.127）,二者对CLCF13＇UTR的基因表达无明显抑制作用。结论hsa-miR-655通过靶向结合CLCF1mRNA的3＇UTR区,在转录后水平负性调控绝经后骨质疏松症肾阴虚证关联基因CLCF1的表达。

简介：脊髓灰质炎后遗膝关节屈曲挛缩畸形并发其他病症的矫治报道不少,本文就单纯性因股四头肌瘫痪所致膝关节屈曲挛缩畸形30～40°的矫治作一讨论,其他原因所致则不在本组讨论中。1986年4月～1994年4月,我们采用胫骨干牵引+股骨髁上截骨+中医药治疗31例(简称牵引+截骨+中药),疗效满意,报告如下。

简介：目的研究子痫前期妇女骨密度情况及血钙水平与正常孕妇有无差异。方法回顾性病例分析,入组单胎孕妇270人,其中诊断子痫前期者150人,为子痫前期组,包括轻度子痫前期与重度子痫前期,无子痫前期及妊娠期高血压诊断者120人,为对照组。查询所有孕妇早孕期超声骨密度结果,早孕及晚孕生化检查,包括血钙、铁的检测。结果子痫前期组骨密度超声波传导速度（speedofsound,SOS）值明显低于对照组（t=-2.052,P=0.043）,骨密度T值明显低于对照组（t=-2.041,P=0.044）,子痫前期组早孕期血钙与对照组无差异,晚孕期血钙低于对照组（t=-2.247,P=0.016）。早孕期及晚孕期血铁水平无统计学差异。结论孕早期的超声骨密度检查及孕期的血钙等生化指标测定,对于子痫前期有一定的预测意义。

简介：目的总结髌骨软化症的MRI成像特点及序列优化，研究MRI对CMP的诊断价值。方法对56例经关节镜确诊的CMP患者进行MRI影像表现分析。结果CMP的MRI表现为a）髌软骨内斑片状低信号；b）软骨局部隆起，信号减低；c）软骨表面不光滑；d）软骨缺损，软骨下骨质囊变。梯度回波较T1WI显示CMP病查更敏感、准确，结合SET1WI、GET2WI和STIR序列的各方位扫描像观察软骨的改变更为准确。结论MRI作为无创性检查方法，诊断CMP，尤其是早期CMP准确性高，具有很大的临床意义。

简介：目的探讨不同类型腰椎滑脱症及合并症的手术治疗方式、疗效及优缺点.方法2000年2月～2004年4月应用后路椎弓根螺钉复位内固定后,分别采用后外侧植骨融合术、后路椎体间植骨融合术及前路椎体间植骨融合术治疗不同类型腰椎滑脱症及合并症的患者78例,比较术后及随访时疗效、滑脱椎体复位率、椎间隙高度恢复率、植骨融合率以及复位丢失率.结果术后28例Ⅰ度滑脱及37例Ⅱ度腰椎滑脱患者获得解剖复位,9例Ⅱ度滑脱及4例Ⅲ度腰椎滑脱患者矫正至Ⅰ度滑脱.随访时总体优良率为89.72%,42例椎体间植骨患者植骨融合良好,滑脱椎体复位无丢失,椎间隙高度维持良好;36例后外侧植骨者有12例复位丢失,2例椎弓根螺钉松动,2枚椎弓根螺钉断裂.结论对小于Ⅱ度退变性腰椎滑脱合并腰椎管狭窄者宜选用后路椎弓根钉复位固定加后外侧植骨融合术;对峡部裂性腰椎滑脱合并腰椎管狭窄者宜选用后路椎弓根钉固定加椎体间植骨融合术;对Ⅱ度以上峡部裂性单纯腰椎滑脱者以及腰椎滑脱翻修者宜选用后路椎弓根钉固定加前路椎体间植骨融合术.

简介：遗传因素长期被认为在骨质疏松症发病机制中发挥了重要的作用。骨密度（BMD）是定义和研究骨质疏松症最常用的指标。由于我们缺乏对病因的完全了解，骨质疏松症的基因诊断仍然是最具挑战性的课题之一。双胞胎和家族性的研究表明骨密度的遗传性是高的。许多不同的遗传因素很可能会和环境因素比如饮食和运动相互作用调控BMD。连锁研究已经找到了一些以前未知的基因，这些基因在骨量调节发挥关键作用。虽然已在骨质疏松症相关的基因研究方面取得了广泛的进展，大部分调节骨密度和骨质疏松症遗传易感性的基因和变种基因仍有待发现。在一定程度上，骨质疏松基因诊断这一复杂的领域之门还刚刚开启，需要有新的研究方法和设计来提出和解决有关最有临床和生物学意义的问题。

简介：目前骨质疏松症(Osteoporsis以下简称OP)发病率越来越高,它不仅是医疗问题,也是严重的社会公共健康问题,被公认为"无声无息的流行病".随着老龄化社会的到来,形势将变得更为严峻.因此,健康教育已成为预防骨质疏松症的重要策略,全球范围内应广泛重视对OP的早期预防和治疗,不要让OP造成人类广泛流行和疾病灾难.

简介：胸椎椎管狭窄症（thoracicstenosis）系由于发育、退变和i或韧带骨化等因素造成胸椎椎管局部或多节段管腔狭小，压迫相应节段脊髓，并导致脊髓功能障碍。在临床上，胸椎椎管狭窄症并不少见。

简介：近年来，随着细胞分子生物学研究进展，骨髓基质干细胞（bonemarrowstromallcell，BMS）分化方向，及其调控机制在原发性、继发性骨质疏松症发生机理中的意义引起高度关注。各种原因通过某种机制导致成骨细胞分化减少，脂肪细胞分化增加，脂肪细胞进一步刺激更多的造血干细胞，分化为破骨细胞，进而引起成骨细胞——破骨细胞的偶联失衡，最终导致骨丢失和骨质疏松。因此，骨髓脂肪细胞生成及其调控机制的阐明，对骨质疏松症的预防和治疗具有重要意义。

简介：腰椎滑脱的手术治疗包括神经减压、复位、固定及植骨融合。但对是否需要减压、单侧还是双侧减压尚有争论。2002年3月～2006年4月，我院手术治疗腰椎滑脱者25例，只有部分行神经减压术，现对其结果分析于下。

简介：颈椎后纵韧带骨化症（eossifieationofposteriorlongtitudinalligament，OPLL）是由于颈椎后纵韧带内出现异位骨，使得颈椎管有效空间减小，压迫颈髓，导致一系列临床症候群的产生。目前有关颈椎后纵韧带骨化发病机制还不十分清楚，大多数学者认为其发病与退行性改变、长期反复应力失衡、外伤、先天发育异常等因素有关。Tsukimoto于1960年首先报道了第1例OPLL灶压迫颈髓引起瘫痪的病人，此后日本有大量文献报道此种疾病，我国近年来报道也不少，发病率在逐年增加。后纵韧带骨化使得椎管空间减小，或者直接压迫脊髓，引起一系列神经症状产生。

简介：目的探讨腰椎椎间盘突出症手术后导致症状复发的原因。方法回顾分析2010年~2013年本院收治的腰椎椎间盘突出症初次术后症状复发患者资料54例。其中L2/L31例,L3/L42例,L4/L526例,L5/S125例。初次手术中行后路单纯髓核摘除术50例,行后路椎间盘切除内固定术4例。术后随访症状复发以5年为分界点,分为A组（≤5年）及B组（〉5年）。结果腰部症状复发共54例,其中A组29例,B组25例;下肢症状复发共48例,其中A组23例,B组25例。复发原因为原节段再突出28例,相邻节段突出3例,椎管狭窄8例,内固定障碍4例,腰椎不稳8例,硬膜外血肿2例,感染1例。结论椎间盘突出是导致术后症状复发的主要原因。围手术期导致症状复发的原因为术后感染和硬膜外血肿;中远期导致症状复发的原因为腰椎不稳、腰椎椎管狭窄、内固定障碍和相邻节段退变等。

简介：目的熟悉肿瘤源性骨软化症（tumorinducedosteomalacia,TIO）的特征。方法介绍1例低磷性骨软化症的临床表现、实验室检查、影像学和病理检查。结果患者,男,41岁,全身多关节疼痛伴跛行2年余。脊椎后突,肋外翻。血磷0.31mmol/L,血碱性磷酸酶255U/L;全身PET/CT：双侧多根肋骨、骶骨、双侧髋骨骨折;左侧股骨头低密度病灶,放射性摄取增高,肿瘤性病变可能。髋关节MRI：左侧股骨颈局限性骨质缺损,大小约1.0×1.5cm,为良性骨病,肿瘤样病变不除外。区域组织麻醉下行左股骨颈肿瘤切除术,病理报告：间叶源性肿瘤,联系临床考虑考虑为尿磷性间叶肿瘤（Phosphaturicmesenchymaltumor）。术后第7天复查血磷升至0.76mmol/L,碱性磷酸酶降至215U/L,24h尿磷降至8.4mmol/24h。术后一月随访骨痛症状及近端肌肉无力症状均有好转。本例最后诊断肿瘤源性骨软化（TIO）。结论成年发生的无家族史低磷性骨软化症应排除TIO,全身PET/CT功能显像和局部MRI解剖显像可确定肿瘤部位,手术切除肿瘤是治疗的关键。

简介：目的探讨胸椎手术并发症的原因及治疗方法.方法分析1994年1月～2003年9月我院接受胸椎手术治疗的204名患者的临床资料.手术后获随访184例,男性111例,女性73例.年龄13～75岁,平均32.4岁.随访4～84个月,平均随访27个月.脊柱畸形34例,胸椎肿瘤38例,退变性疾病47例,创伤69例,胸椎结核16例.手术方式:全脊椎切除、椎体全切、全椎板切除、全椎板截骨原位回植、椎间盘切除、畸形矫正、病灶清除等.植骨方式:椎体间自体肋骨、髂骨植骨、自体骨钛网植骨、椎板关节突间植骨.结果本组共出现并发症40例,其中神经系统功能障碍加重4例,脊髓反应性水肿3例,脊前动脉综合征4例,硬膜撕裂7例,脑脊液漏3例,胸膜破裂血气胸3例,定位错误1例,椎体滑脱1例,下肢深静脉血栓形成5例,刀口感染4例,内植物断裂3例,钛网下沉移位1例,脱钩1例.神经系统功能障碍加重者2例,经治疗无恢复,其余病人均获得良好疗效.对于脑脊液漏、胸膜破裂、脊髓反应性水肿、下肢深静脉血栓形成、脱钩,经过及时治疗,获得满意的疗效.结论标准化的手术操作、规范化的术前准备和术后处理是预防和治疗胸椎手术并发症的关键.

简介：腰椎椎体后缘离断症手术切除后缘骨块,尽可能多的保留后纵韧带,对术后脊柱稳定,防止椎间盘突出复发及减轻硬膜外瘢痕形成等均有一定作用.自1995年以来收治腰椎椎体后缘离断症18例,采用后纵韧带腹侧切除离断骨块,疗效满意.

简介：骨质疏松症是一种常见病症，近年来，中医中药在对骨质疏松治疗的研究日益增多，尤其是一些复方制剂的研究和外用方法的治疗，目前也取得了一定进展，本文从补肾添精，生髓强骨法，能通过抑制破骨细胞的活性，使破骨细胞的活动减弱；或直接促成成骨细胞的增殖或分化，使成骨活动增强。健脾益气，生髓强骨法使骨密度和骨矿含量明显升高。活血祛瘀，补肾通络法可以降低骨代谢异常旺盛水平，防止骨量流失。外用擦剂、针灸、推拿、热敏灸等是无任何毒副作用，舒适而无痛苦的方法。这几种内治外治不同偏重点阐述了中医药对骨质疏松治疗的方法和药理研究。论述了中医药的独特性和博大的系统理论，并通过临床疗效显现出其在治疗骨质疏松症中的优势。

简介：颈椎后纵韧带骨化症(OPLL)是一种好发于亚洲人群的颈椎退行性疾病,由于颈椎的后纵韧带发生异位骨化,从而继发椎管狭窄、脊髓和神经根受压,导致肢体的运动和感觉功能障碍[1]。OPLL为亚洲人群颈脊髓受压的常见病因,首先由日本学者Tsukimato于1960年报道[2]。Fujimori等[3]通过对1500例日本病例的CT扫描分析发现,颈椎OPLL的发生率可达6.3%(男性8.3%,女性3.4%)。OPLL根据骨化物形态的不同可分为局灶型、节段型、连续型和混合型[4]。由于颈椎OPLL进展缓慢,患者早期可能无明显神经症状,一般选择非手术治疗。

简介：1999年5月～2002年12月,我院应用椎间盘镜手术系统治疗腰椎间盘突出症及腰椎管狭窄症106例,疗效满意,现报道如下.

简介：经椎间盘镜治疗腰椎间盘突出症创伤小,减压彻底,对腰椎的稳定性影响小.我院自2001年引进德国产第二代椎间盘镜,对87例腰椎间盘突出症患者进行了治疗,其中68例患者随访4～12个月,效果满意.