简介：目的：研究关节镜辅助术与传统切开手术治疗胫骨平台骨折的临床疗效。方法：回顾分析2020年01月至2021年12月我院收治的85例胫骨平台骨折患者为例。按照随机数字表法进行分组，其中45例行传统切开手术治疗(对照组)，40例行微创关节镜手术治疗(观察组)，比较两组患者的临床疗效。结果：观察组患者的临床疗效优于对照组患者(P＜0.05)。结论：胫骨平台骨折患者的通过关节镜辅助手术治疗，其临床疗效优于传统切开手术，值得推广。

简介：全身状况较差的老年人经常会因骨质疏松或椎体转移性肿瘤发生椎体骨折，椎体后凸成形术和椎体成形术已经成为这种骨折的标准治疗方法。某些特定原因（如转移性硬膜外肿瘤造成的脊髓压迫或椎体压缩所致的椎管短缩）导致的局部后凸畸形，需通过短时程外科手术减压并稳定椎体。本文作者介绍了在行椎体后凸成形术稳定椎体时，

简介：目的评价微创经椎间孔椎间融合术（transforaminallumbarinterbodyfusion，TLIF）与开放后路椎间融合术（posteriorlumbarinterbodyfusion，PLIF）行后路椎间融合及椎弓根钉内固定的短期临床疗效。方法2009年1-3月对30例腰椎退变性疾病患者分别采用微创TLIF（METRXQuadrant）和开放PLIF术式进行对照研究。结果术后1周微创TLIF组腰痛VAS评分的降低更为明显（P〈0．05）；术后1周及4个月2组腿痛VAS评分比较差异无统计学意义（P〉0．05）；术后1周微创TLIF组JOA评分同开放PLIF组比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论METRXQuadrant系统下行微创TLIF后路腰椎管减压、椎间融合和椎弓根螺钉固定术，可促进患者早期康复，减少住院时间，是一种安全、可靠的方法。

简介：目的探讨胫腓骨开放性骨折急诊治疗方案的选择。方法回顾我科2001～2008年收治并有随访结果的胫腓骨开放性骨折68例进行分析。首先彻底冲洗清创,其次根据骨折开放程度及清创时限采用钢板固定19例,交锁髓内针固定11例,外固定支架固定18例,内外结合固定12例,跟骨牵引3例,石膏托固定5例。一期行皮瓣移位修复术9例;血管吻合3例,血管移植1例。结果随访68例,随访3～24个月,平均9个月,皮瓣及血管全部成活。骨折骨性愈合时间：3个月18例,6个月31例,9个月15例,二次植骨手术15个月后3例;1例因骨髓炎6个月后截肢。结论彻底清创、控制感染是胫腓骨开放性骨折治疗的基础,急诊治疗时软组织的保护更为重要,应根据病情、伤情采取多元化的手术方案。

简介：腰痛为骨科的常见病、多发病,脊柱领域的权威杂志《Spine》在1996将腰痛列为关系人类健康的世纪难题——80%的人一生中至少经历1次腰痛。据保守估计,美国每年用于腰痛的医疗支出约900亿美元。腰痛因其巨额的医疗支出引发经济压力而成为重要的科学问题、临床问题,乃至社会问题。

简介：目的比较微创经椎间孔腰椎椎体间融合术（mini-TLIF）与开放经椎间孔腰椎椎体间融合术（open-TLIF）治疗椎间盘源性腰痛的临床疗效。方法2008年6月至2010年6月经TLIF治疗的58例单节段椎间盘源性腰痛患者纳入研究,其中mini-TLIF组28例,open-TLIF组30例。评价两组的围手术指标、椎旁肌损伤指标及临床疗效。结果mini-TLIF组手术切口长度、出血量、引流量、术后住院天数和返回工作时间、术后3d肌酸激酶显著优于openTLIF组,但手术时间、透视时间较长（P〈0.05）。术后1年随访时,open-TLIF组椎旁肌表面肌电图平均放电幅度和频率显著低于mini-TLIF组（P〈0.05）。术后3个月、6个月、1年两组VAS、ODI评分比较差异有统计学意义（P〈0.05）,而术后2年及末次随访时VAS、ODI评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论微创TLIF治疗单节段椎间盘源性腰痛具有与开放手术相似的近期疗效,但微创手术创伤小、术后恢复快、椎旁肌损伤轻,早期效果更为满意。

简介：破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子（macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF）、核因子κB受体活化因子配体（receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL）及免疫受体酪氨酸激活基序（immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM）介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。

简介：目的探讨血管桥接吻合在小腿开放性损伤一期皮瓣修复中的应用。方法2003年1月至2007年3月，我们为15例小腿开放性损伤的病人一期行股前外侧皮瓣游离移植，将皮瓣血管蒂的近、远端（旋股外侧血管）分别与受区胫前或胫后血管近、远端吻合，这样既修复了小腿的皮肤软组织缺损。又重建了小腿远端血运，收到较好的效果。结果14例全部成活，1例因清创不彻底，术后出现皮瓣边缘部分坏死，经换药后延期愈合。结论小腿中下段开放性骨折合并血管、神经、肌腱断裂并有皮肤软组织缺损的病人．一期股前外侧皮瓣游离移植并桥接血管是一种有效实用的方法。

简介：神经根管狭窄是腰椎根性疼痛的常见原因,Jenis等[1]报道神经根管狭窄约占神经根受压因素的8%～11%,忽略或复发性的神经根管狭窄可能与腰椎手术失败综合征有关(failbacksurgerysyndrome,FBSS).Burton等[2]在回顾分析FBSS时认为,对侧方椎管狭窄缺乏充分的认识和术中减压不充分,造成了60%患者术后出现症状和疼痛.自Lee等[3]提出了神经根管狭窄概念后,有不少文献报道了腰神经根通道功能解剖与腰腿痛的关系.为了加强对该病发病机制的认识,减少FBSS的发生,本文对腰骶神经根管的解剖与神经根受压的机制作一综述.

简介：糖尿病性骨质疏松（Diabeticosteoporosis,DO）是指糖尿病（Diabetesmellitus,DM）并发的单位体积内骨量减少、骨组织微细结构改变、骨强度减低、骨脆性增加等易发生骨折的一全身性、代谢性骨病,是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。其主要发病机制为高血糖、钙磷代谢障碍、胰岛素的不足、糖尿病慢性微血管并发症、细胞因子及遗传因素等。目前对DO发病机制研究已成为国内外研究热点,本文对近年来的研究进展作一综述。

简介：脂代谢紊乱和骨质疏松症均是代谢性疾病。近年来发现脂代谢紊乱易合并骨质疏松，研究二者的相关性，对预防与治疗骨质疏松有一定临床指导意义。骨代谢包括骨生成和骨吸收，血脂则包含总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇等几个方面，研究脂代谢与骨代谢之间的关系，涉及到多种血脂与成骨细胞及破骨细胞的关系，关于二者相互影响的分子机理目前有了一定的研究成果，本文就二者相关性的可能机制作一综述。

简介：目的探讨应用Osteoset人工骨一期植骨治疗开放性掌骨缺损的临床效果。方法符合入选标准的开放性掌骨缺损13例，急诊手术行彻底清创、AO微型钛板或克氏针内固定联合Osteoset人工骨一期植骨进行治疗，伴有皮肤软组织缺损的患者同时行皮瓣移植修复。结果所有患者创面均一期愈合，皮瓣移植均完全存活，术后随访6～16个月，平均11．6个月。所有骨缺损术后均愈合，愈合时间2～3个月，平均2．4个月。按中华医学会手外科学会手部功能评定标准，优良率达92％。结论应用Osteoset人工骨一期植骨加内固定治疗开放性掌骨缺损，能有效缩短病程，减少并发症，有利于术后功能尽早恢复，早期彻底清创和良好的创面覆盖是手术成功的关键。

简介：后纵韧带骨化症（ossificationoftheposteriorlongitudinalligament,OPLL）是指脊柱后纵韧带发生异位骨化,骨化物压迫脊髓和神经根后出现神经功能损害症状的疾病.该病常见于颈椎,在亚洲中老年人群中高发,男性多见,可与其他脊柱退行性病变并存[1].目前认为OPLL是由多种因素共同引起,如遗传、代谢异常及机械应力刺激等.本文就OPLL遗传基因研究做一归纳,并阐述了在机械应力环境下易感基因对OPLL发病的影响;此外,本文又简述了微RNA（microRNA,miRNA）在调节OPLL易感基因成骨表达方面的研究进展,以便探讨遗传因素（OPLL易感基因及miRNA）在OPLL发生机制中的作用.

简介：糖尿病患者骨质疏松的发生源于骨代谢状态改变，与胰岛素、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的作用有关。此外，高血糖毒性刺激细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）、巨噬细胞集落刺激因子（MCSF）、核因子KB受体活化因子配体（RANKL）、血管内皮生长因子-ACVEGF—A）等破骨源性细胞因子也发挥重要作用。

简介：随着全球社会老龄化，原发性骨质疏松症的发病率呈逐年上升趋势，其危害性大，早期不易诊断，起病隐匿，易造成骨折，是中老年人的“隐形杀手”。近年来随着科学技术的进步，有关中医药治疗原发性骨质疏松症的现代化研究发展迅速，国内外学者开展了大量的临床和基础研究，从对原发性骨质疏松症传统病因病机的现代化认识，到宏观骨生物力学深入至微观信号通路的研究都取得了重大进展，中药成为一条有效治疗原发性骨质疏松症的新途径。

简介：骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的关节退行性疾病，严重影响人类健康。近年研究显示，软骨细胞过度凋亡在OA的发病中产生了重要影响。软骨细胞凋亡的机制目前尚不明确，一般认为，体内外各种凋亡诱导因子通过刺激细胞内多条信号转导通路，导致下游凋亡途径的激活，最终大多汇集为caspase级联放大反应这一共同通路。阐明关节软骨细胞凋亡的机制，将有助于OA的防治。为此，本文针对这方面的研究现状作了简要的综述。

简介：骨关节炎（OA）是一种以细胞外基质（ECM）渐进性破坏，滑膜、软骨、软骨下骨及关节内其他组织的改变为特点的高发疾病。微小RNA（microRNA或miRNA）属于非编码区小RNA，其通过调控基因的表达对组织生长和稳态进行控制。在已知的miRNA中，MicroRNA-140（miR-140）特异性高表达于关节软骨中，并在OA的发病机制中发挥至关重要的作用，然而miR-140调控关节软骨的分子机制却非常复杂。本文主要就miR-140在OA中对软骨生长及软骨稳态调控的分子机制进行综述。

简介：

简介：目的探讨大黄酸哌嗪雌酚酮（rhein-piperizinyl-estrone,LC）对人成骨样MG-63细胞增殖活性的影响及其相关分子机制。方法在原工作基础上,以兼有两种雌激素受体（estrogenreceptor,ER）亚型表达的人成骨样MG-63细胞为研究对象,分别应用MTT法和流式细胞术,观察LC对MG-63细胞的增殖活性和细胞周期分布的影响。利用前期构建的ERα或ERβ稳定高抑制表达的MG-63细胞株,应用免疫印迹技术,对LC的作用机制和可能的信号通路进行研究。结果与对照组相比,LC可明显促进MG-63细胞的增殖活性,该作用具有剂量依赖性;可调节细胞周期分布,使G1期细胞比例减少、G2＋S期细胞比例增加,进而促进细胞生长。进一步研究发现,ER阻断剂ICI182,780可完全阻断LC的促增殖作用,提示LC是经ER途径对MG-63的增殖活性发挥作用的;利用ERα或ERβ高抑制表达的稳定细胞株,证实LC的促增殖作用是由ERα和ERβ共同介导的;该作用与Ras/MEK/ERK、PI3K/Akt信号通路的激活密切相关。结论LC可经ERα和ERβ共同介导对人成骨细胞的促增殖作用,有望成为治疗绝经后骨质疏松症的新型骨靶向雌激素类药物。

简介：肩关节假体置换术并不是一种新的治疗方法,但肩关节假体置换术成为临床上可以接受的治疗手段只有将近30年的历史,而全肩关节人工假体置换术的发展仅有10几年历史。我院自1980年以来为肩关节结核,肱骨近端肿瘤等患者施以半肩关节置换(肱骨头假体)40余例,但因旋转袖功能丧失、肩关节功能很不理想。1993年秋季,根据国内外文献报道作者为2例肩胛骨肿瘤患者施以逆置式人工全肩关节假体置换,取得近期效果。