简介：摘要目的对50例单侧唇裂术后鼻畸形患者实施鼻翼软骨离断术的手术前后临床资料进行回顾性分析，以寻求成熟且效果肯定的手术方式。方法以50例单侧唇裂术后鼻畸形患者为研究对象，男21例，女29例，年龄12-50岁。针对不同的畸形程度，采用鼻翼软骨离断术，通过手术矫正不对称畸形，并使用肌肉组织充填鼻翼基底，弥补患侧上颌骨发育不足；复位鼻唇肌，以保持两侧肌张力的均衡。术后放置塑料鼻塞，保持2个月。结果术后50例患者的鼻畸形均得到很大程度的改善。结论单侧唇裂继发鼻畸形的病因复杂，可通过对鼻翼软骨离断术的矫正，有效地改善畸形。

简介：摘要多参数监护仪是一种能为医学临床诊断提供重要评价信息的监护设备,目前,多参数监护仪已是各级医院必备的常规医疗设备,广泛地应用于临床各科。就多参数监护仪的日常使用与预防院内感染进行深入的探讨,具有一定的参考价值。

简介：摘要目的观察脑复聪胶囊治疗多梗死性痴呆的临床疗效。方法74例患者随机分为脑复聪治疗组和甲磺酸双氢麦角毒碱片对照组，治疗组38例，对照组36例。治疗组口服脑复聪胶囊，每次4粒，每日3次，对照组口服甲磺酸双氢麦角毒碱片，每次2mg，每日3次。疗程均为6个月。于治疗前、治疗6月后分别测量患者简易智力状态量表（MMSE）；日常生活能力量表（ADL）积分的变化；进行与学习记忆相关的氧自由基、一氧化氮等指标的比较分析。结果治疗6月后，治疗组患者诸项指标均明显优于对照组。结论中药复方脑复聪胶囊治疗多梗死性痴呆疗效确切。

简介：摘要目的观察脑复聪胶囊对多梗死性痴呆（multi-infarctdementia,MID）患者血脂血流变的影响。方法74例多梗死性痴呆患者随机分治疗组38例，口服脑复聪胶囊。对照组36例，口服海德琴。对治疗前、后6个月血脂、血液流变学进行检测。结果血沉无显著改变(P＞0.05)，其它指标如红细胞压积、全血比粘度、全血还原比粘度以及血浆比粘度均有改变，在治疗后6个月明显降低(P＜0.05或P＜0.01)。提示脑复聪胶囊可改善多梗死性痴呆患者的血液流变学状况，提示脑梗死后服用脑复聪胶囊有助于延缓多梗死性痴呆的发生和发展。

简介：摘要目的小儿行斜视矫正术前单次静脉注射曲马多，观察其对小儿全麻苏醒期躁动的预防作用。方法选择60例择期在全麻下行单侧眼斜视矫正术的小儿，ASA分级为I－Ⅱ级，年龄3~9岁，随机分为曲马多组和对照组。曲马多组在全麻插入喉罩后静脉注射曲马多1.5mg/kg，对照组在全麻插喉罩后静脉注射相同容量的生理盐水。术中连续监测无创血压、心电图、心率、血氧饱和度。记录手术时间、麻醉时间、拔除喉罩时间并由另一位不知分组情况的医师评估拔管前两组患儿的Comfort评分(包括警惕度、平和/易怒、对呼吸机反应、生理运动、平均动脉压、心率、肌张力、面部表情共8个项目，每个项目1-5分，共40分。8-16分为深度镇静；17-26分为轻度镇静；27-40分为镇静不足。其中，Comfort评分17-26分为镇静满意，及苏醒期间的躁动评分(无躁动0分、轻度躁动1分、中度躁动2分、重度躁动3分)，观察有无恶心呕吐、术后低氧血症、反流误吸等不良反应。结果两组在手术时间、麻醉时间、拔管时间、术后低氧血症、恶心呕吐发生率均没有显著差异(P>0.05)。Comfort评分曲马多组和对照组的镇静满意率分别为80%和60%，两组比较有显著性差异(P<0.05)，曲马多组和对照组镇静不足的比率分别为10%和33%，曲马多组因为镇静不足引起的躁动发生机会要低于对照组，两组比较有显著性差异(P<0.05)，在曲马多组达到深度镇静的患乙比率为10%，对照组为6%，两组比较没有显著性差异(P>0.05)。躁动评分曲马多组与对照组中无或轻度躁动的比率分别为87%、33%，两组比较有显著性差异(P<0.05)，曲马多组与对照组中度躁动的比率分别为10%、43%，两组比较无显著性差异，曲马多组与对照组重度躁动的比率分别为3%、23%，两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论在小儿斜视矫正术前静注曲马多1.5mg/kg，可获得苏醒期良好的镇静镇痛效果，减少了拔除喉罩期的躁动。同时，不影响拔喉罩时间，不增加术后低氧血症、恶心呕吐、反流误吸等不良反应发生率。

简介：摘要目的研究ZD1839对鼻咽癌细胞株CNE2放射增敏作用。方法采用MTT法测定ZD1839的半数抑制浓度(IC50)，克隆形成实验计算细胞存活率,拟合生存曲线,流式细胞仪检测ZD1839联合放疗的凋亡率及细胞周期分布。结果单药组，CNE2细胞的存活率ZD1839浓度的增加而降低，其IC50约为2.26μmol/L。联合组，ZD1839作用CNE2细胞24h后均见到放射增敏作用，增敏比为1.529±0.135。ZD1839或照射均可增加凋亡率,减少S期细胞比例及增加G2/M期细胞比例(P<0.01)。结论ZD1839联合电离辐射可提高鼻咽癌细胞的放射敏感性，其机制之一可能是ZD1839促进细胞凋亡、干扰细胞周期分布及下调Bcl-2蛋白表达。