简介:核因子-kB(nuclearfactor-kB,NF-kB)是广泛存在于各种细胞的一种核转录因子,在细胞受到病毒或细菌感染,细胞因子,DNA损伤等因素刺激后可被活化,增强多种基因的转录,如细胞因子,生长因子,粘附分子,受体,急性期蛋白等,尤其为多种细胞因子转录所必需,包括TNF-α(tumornecrosisfactor-α),IL-1,IL-6,IL-8等在炎症反应发生中起重要作用的炎症介质,而大量炎症介质的释放又是多种疾病状态发生发展的基础,且可导致失控的炎症反应,造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害,进而引起SIRS(systemicinflamatoryresponsesyndrome)、ARDS(daultrespiratorydistresssyndrome)、MODS(multipleorgandysfunc-tionsyndrome),甚至死亡,因此NF-kB是多种信号转导的汇聚点,本文对NF-B对细胞因子的基因调控及其及炎症反应的关系作一综述,以期对炎症反应的控制提供治疗措施。
简介:目的:观察小鼠不同程度缺氧适应对缺血缺氧脑即早基因c-fos和c-jun基因表达的影响。方法:采用链霉素亲生物素-过氧化酶(简称S-P)免疫组化技术。采用两种不同程度的缺氧预处理:①小鼠第一次缺氧开始到喘呼吸出现后,行第二次缺氧,定为B1组(此时瓶内的氧浓度为15%);②小鼠第一次缺氧开始到瓶内的氧浓度降低为10%后,行第二次缺氧,定为B2组。结果:B2组的低氧存活时间明显长于B1组;缺血缺氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布,1hc-fos基因表达下降,12h则基本消失,阳性细胞呈散在分布。c-jun基因的表达高峰在缺血缺氧3h、12h时,c-jun基因阳性细胞仍呈低密度分布;缺氧适应使缺血缺氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少,而使缺血缺氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加,B1组和B2组缺血缺氧脑基因表达的影响无差异,结论:缺血缺氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达.且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血缺氧脑c-fos基因的表达,增强缺血缺氧脑c-jun基因的表达。
简介:本文简要介绍2002年实施的国务院颁发的《医疗事故处理条例》相关的概念和医疗事故的分级,分析麻醉专业常见医疗失误的原因以及预防措施,提出处理医疗事故的方法及相关注意事项。
简介:目的:观察不同剂量咪达唑仑用作术前药的效果,探讨其最适宜剂量。方法:选择择期手术ASAⅠ~Ⅱ级患者100例,随机分成五组,每组20例。术前药均为肌注,I组用咪达唑仓0.03mg/kg,Ⅱ组用咪达唑仑0.05mg/kg,Ⅲ组用咪达唑仑.0.8mg/kg,Ⅳ组用地西洋10nag,Ⅴ组用生理盐水1ml。观察五组的镇静分级、A-VAT值及SpO2下降程度。结果:用药后30minⅠ-Ⅳ组镇静分级、A-VAT值均较Ⅴ组为高,其中以Ⅲ级为最高;Ⅰ-Ⅳ组SpO2均有所下降,以Ⅲ组下降幅度最大。结论:从镇静、抗焦虑、降低应激水平衡量,咪达唑仑0.08mg/kg组明显优于其它四组;但从安全角度考虑,60岁以上老年患者应慎用较大剂量咪达唑仑,最好使用0.03mg/kg剂量。
简介:目的:研究七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路,探讨七氟烷脑保护机制。方法:将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组:正常培养组(C组)、氧糖剥夺组(D组)、2%七氟烷+氧糖剥压组(S1组)、4%七氟烷+氧糖剥压组(S2组)、4%七氟烷+U-012+4%七氟烷+氧糖剥压组(U组)。C组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入U-0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO-1-mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测,检测神经元的存活率和凋亡率。结果:与C组比较,D组神经无HO-1蛋白表达增加(P〈0.05),ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加(P〈0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).与D组比较,S1组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达增加(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加(P〈0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(P〉0.05),经元存活率长高、凋亡率降低(P〈0.01).与S2组比较,U组神经元HO-1-mRNA和HO-1蛋白表达降低(P〈0.01),ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低(P〈0.01),AP-1蛋白表达表达变化不明显(P〉0.05),神经元存活率降低、凋亡率增加(P〈0.01).结论:Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达,抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。
简介:目的:报道一例静脉联合肝素治疗高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎的病例,并复习相关文献。内容:一例急性重症胰腺炎(急性生理和慢性健康评分Ⅱ20分。Ranson评分6分)的孕妇患者来我院就诊。留取静脉血标本时发现明显脂血,总甘油三酯85.07mmol/L,诊断考虑高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎。在治疗过程中除常规的水化,抗感染和抑制胰酶分泌治疗外,通过静脉肝素联合胰岛素泵入,于24小时后将甘油三酯降至15.80mmol/L,并于72小时后将甘油三酯降低至3.68mmol/L,从而控制了病情的进展。本文对有关文献进行了综述。结论:肝素联合胰岛素静脉泵入治疗可以在短时间内有效降低高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎患者的血清甘油三酯水平,有可能成为一种在该类患者中替代血浆置换的治疗手段。
简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。
简介:目的:研究PCT和CRP两种检测指标与APACHEⅡ及SOFA评分两个评分系统的关系,比较PCT和CRP在脓毒症患者预后评估中的价值。方法:回顾性分析2011年1月至2012年12月入住我院ICU患者的临床资料,收集入院24h内行PCT、CRP检测、APACHEⅡ评分和SOFA评分脓毒症患者的资料,分析不同预后患者PCT、CRP与APACHEⅡ及SOFA评分关系以及不同水平APACHEⅡ及SOFA评分时与PCT、CRP的关系。结果:PCT与APACHEⅡ、SOFA评分系统较CRP具有显著相关性(P〈0.001),不同水平APACHEⅡ、SOFA评分时PCT水平差异较CRP具有显著性(p〈0.05),PCT评价预后的ROC曲线下面积较CRP评价预后的ROC线下面积具有明显差异(P〈0.05)。结论:PCT较CRP与两个临床评分系统具有更明显的相关性,同时PCT较CRP能更好地反映脓毒症患者的病情严重程度以及预后情况。
简介:目的:观察美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦、米诺环素联合治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者临床疗效。方法:选择泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者48例,应用5%GS(NS)100ml+美罗培南2g、静脉滴注、1次/8小时、60分钟滴入,5%GS(NS)100ml+头孢哌酮/舒巴坦3g、静脉滴注、1次/8小时、60分钟滴入,米诺环素0.1g、鼻饲、3次/日,联合治疗10~14天,观察其临床疗效、细菌清除率、肝肾功能、C反应蛋白、降钙素原、血常规和不良反应。结果:联合抗菌治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎临床治愈率62.50%,有效率81.25%,细菌清除率62.50%:治疗过程中对肝肾功能无明显影响,无明显不良反应。结论:美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦、米诺环素联合治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者效果较好。