简介:目的检测老年轻度认知功能损害(MCI)患者的脑诱发电位变化,探索其发展为痴呆的脑诱发电位预测因素.方法前瞻性对照研究.对象为患轻度认知功能损害的老年人(MCI组)和认知功能正常的老年人(NC组)两组.结果23例MCI和29例NC完成了基线脑诱发电位检查.与NC组相比,MCI组的听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅降低有统计学意义(P<0.01).多元逐步判别分析显示听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅的判别具有统计学意义(P<0.01),两组判别总正确率为75%,但Logistic回归分析未发现脑诱发电位指标对MCI是否发展为痴呆有显著性预测作用.结论脑诱发电位检测有助于了解MCI的脑电生理变化,听觉脑干反应波V绝对波幅和P300的P3靶波幅的降低对MCI具有诊断价值.本研究未证实4种检测的脑诱发电位指标对预测MCI发展为痴呆有统计学意义.
简介:目的探讨体力活动与老年认知功能之间的关联,并探究二者的关系是否由抑郁介导。方法2017年1-3月在上海市黄浦区招募60岁及以上老年居民开展横断面调查,认知功能受损和抑郁的评估分别采用简易精神状态检查量表(MMSE)和流调用抑郁自评量表(CES-D)。体力活动评估采用GPAQ量表,内容包括职业活动、休闲锻炼、日常交通、家务劳动四个方面。运用R3.1.0进行中介效应分析,探讨抑郁是否作为中介变量介导体力活动与老年认知功能之间的关联。结果1005例调查对象的平均年龄为(69.1±7.6)岁,其中男性472例,女性533例。调整年龄、性别、文化程度、经济收入、高血压及脑卒中史后,与每周体力活动不足600METs-min的对象相比,每周体力活动达600METs-min以上者患认知功能受损与患抑郁的OR值(95%CI)分别为0.14(0.06~0.37)与0.11(0.04~0.28)。抑郁与认知功能受损存在正向关联,MMSE评分随着CES-D评分的增加而降低(P〈0.001)。中介效应分析显示,体力活动对认知功能受损的直接作用为-0.148(95%CI:-0.303-0.034),体力活动通过抑郁对认知功能受损的间接作用为-0.046(95%CI:-0.105--0.015);抑郁部分介导了体力活动与认知功能受损之间的关联,可以解释二者关系的23.8%(P〈0.01)。结论体力活动与认知功能受损存在负向关联,抑郁在二者的关联中起到中介作用。
简介:目的观察淫羊藿苷对老年小鼠DNA损伤检验点ATM-Chk2-p53通路的调节作用。方法21月龄C57BL/6老年小鼠随机分为老年对照组和淫羊藿苷组,同时取3月龄小鼠作为青年对照组;淫羊藿苷组小鼠给予含0.02%淫羊藿苷的饲料喂养,老年对照组和青年对照组小鼠给予普通正常小鼠饲料喂养。利用淫羊藿苷干预3个月后,在实验之前部分小鼠先进行5CyX线照射6h,然后所有小鼠麻醉后处死,收集标本进行相关实验。取小鼠脾脏,抽提小鼠脾组织中的总RNA,利用Real—timePCR方法检测DNA损伤检验点上关键分子ATM、Chk2和p53的mRNA表达水平;提取小鼠脾组织中的总蛋白,采用Westernblot方法检测DNA损伤检验点上p-ATM、p-Chk2和p-p53蛋白的表达。结果在电离辐射情况下,老年小鼠ATM、Chk2和p53基因的mRNA表达的增高倍数明显较青年小鼠低,同时老年小鼠p-ATM、p-Chk2和p53蛋白的表达水平较青年小鼠降低;而淫羊藿苷能够提高老年小鼠在电离辐射情况下ATM、Chk2、p53基因的mRNA表达水平,并且能够提高老年小鼠p-ATM、p-Chk2和p-p53蛋白表达水平。结论淫羊藿苷能够激活DNA损伤检验点ATM-Chk2-p53通路功能,这可能是淫羊藿苷延缓小鼠衰老的重要机制之一。
简介:目的通过观察阿仑膦酸钠治疗绝经后骨质疏松或骨量减少1年后骨密度和骨吸收指标(β-CTX)的变化,了解骨密度变化与骨吸收指标变化的关系。方法入选了35例绝经后骨质疏松或骨量减少患者,给予阿仑膦酸钠70mg/w,碳酸钙600mg/d和维生素D125IU/d,治疗12m。在基线和治疗12in后进行DXA骨密度测定,在基线、治疗3m和12m后测定骨吸收指标β—CTX。结果治疗1年后腰椎2~4、股骨颈和全髋骨密度均有上升,而所有受试者治疗3m后β—CTX均较基线下降(74.21±43.66)%。治疗3m后β—CTX的变化率和治疗12m后腰椎2~4和股骨颈骨密度绝对值呈相关(Betastd=-0.418,P=0.017;Betastd=-0.321,p=0.032)。结论治疗3m骨吸收指标β-CTX的变化率有望成为预示患者对阿仑膦酸钠反应的早期指标。
简介:目的以传统动态血糖监测(continuousglucosemonitoringsystem,CGMS)为对照,评估实时动态血糖监测(real-timecontinuousglucosemonitoringsystem,RT—CGMS)对老年2型糖尿病患者低血糖的检出和干预作用。方法选取2010年1月-2013年12月住院的60岁及以上2型糖尿病患者166例,随机分人RT—CGMS组(试验组,n=84)和传统CGMS组(对照组,n=82)进行72h持续血糖监测。设备安装当天为设备调试日,随后连续观察2d。试验组每日3次根据实时显示血糖曲线调整降糖策略,并设定高低血糖报警界限;对照组每日3次根据指末血糖调整降糖策略。比较两组间平均血糖、低血糖发生率、平均每人每天低血糖发生次数、平均每次低血糖持续时间、低血糖所占时间百分比以及时间分布规律。结果(1)试验组和对照组平均血糖:(8.3±1.8)mmol/Lvs(8.6土1.9)mmol/L,试验组较低,差异无统计学意义(r=1.286,P〉0.05);(2)试验组和对照组的低血糖发生率29.8%vs50.0%(χ^2=7.096,P〈0.05);平均每人每天低血糖发生次数、夜间低血糖发生次数分别为0(0~0,5)次/人/dvs0.25(0~O.5)次/人/d、0(0~0)次/人/晚vs0(0~0.5)次/人/晚,差异均有统计学意义(Z=2.548、2.293,P均〈0.05);(3)试验组和对照组每次低血糖持续时间20(15~35)minvs40(20—80)min,差异有统计学意义(Z=3.030,P〈0.05)。血糖低于3.9mmol/L所占时间百分比为(1.2±2.7)%vs(3.9±6.7)%(t=3.452,P〈0.05)。结论采用实时动态血糖监测在控制老年2型糖尿病低血糖发生方面优于指末血糖。
简介:目的研究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型中离体肺气体容积(excisedlunggasvolume,ELGV)和肺密度的变化规律,探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组,每组30只,LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度,同时进行支气管肺泡灌洗液检查(BALF)、肺湿/干重(W/D)比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【(0.440±0.027)cm。】和24h组【(0.354±0.025)cm。】ELGV明显高于对照组【(0.217±0.011)cm3】,LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组;LPS4h组【(O.363±0.030)g/cm3】和24h组[(0.497±0.038)g/cm。】肺密度明显低于对照组【(0.606±0.016)g/cm3】,LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组(P均〈0.05)。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。
简介:心身医学是基于整体观念上的一种学科,以多维诊断为基础,对患者采取心理和生理兼顾的综合性治疗[1]。生物心理社会因素在疾病的发生发展和转归过程中起到协同作用[2]。研究显示慢性风湿病会导致抑郁焦虑,降低生活质量,而抑郁焦虑会引发风湿病的功能性症状,反复就医检查,浪费医疗资源[3]。因此,临床医师在工作中应当重视心理问题的处理和干预,只有心身同治才能达到良好的治疗效果,然而目前患者的心理问题(主要是焦虑和抑郁)识别率低[2]。随着我国医疗体制改革不断深入,社区居民疾病的防治工作由全科医师承担,医患双方不仅熟悉且关系持久[4]。因此了解全科医师在临床实践中存在的困难和心身医学培训内容的需求,对其开展针对性培训,将有助于提高医疗能力和服务水平,改善医患关系。为此,本研究调查了2017年参加心身医学培训的全科医师,了解其在临床实践中的困惑以及对心身医学知识培训的具体需求。
简介:目的探讨血浆一氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在原发性高血压(EH)患者中的变化,以及与左室肥厚(LVH)的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例,检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量(LVM),进行组间比较及相关分析。结果(1)EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0.01),EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组(P〈0.01);(2)三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度(IVS)、左室后壁舒张末期厚度(LVPW)、LVM呈正相关(P〈0.01或0.05);(3)血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关(P〈0.01或0.05)。结论研究结果提示:血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。
简介:1病例资料患者,男性,86岁,因“阵发性腹部绞痛1d”于2016年4月6日入院。患者于入院前1d午饭后无明显诱因出现脐周疼痛,为阵发性绞痛,无腰背部放射痛;呕吐1次,为胃内容物,随后出现5~6次水样泻,便后腹痛无缓解,至我院急诊,查血常规:白细胞计数(WBC)11.13*109/L,中性粒细胞百分率(N)77.5%,红细胞计数(RBC)3.64*1012/L,血红蛋白(HB)114g/L,血小板计数(PLT)136.0*109/L。血清电解质、心肌梗死3项、血清淀粉酶、葡萄糖皆正常值。心电图(ECG):窦性心动过速,短阵室性心动过速,ST-T改变。腹部超声:肝弥漫性病变伴肝内多发异常回声、门脉或胆道系统感染可能、胆囊切除术后。腹部平片:中上腹部局部肠管轻度扩张、积气伴小气液平。
简介:自噬是真核细胞中由溶酶体介导的自我消化的过程。根据底物降解的方式差异,自噬分为微自噬、分子伴侣介导的自噬和巨自噬三种类型。巨自噬(之后简称自噬)过程中,错误折叠的蛋白质、大分子聚合物、过剩或损伤的细胞器被称为自噬体的特殊双层囊泡吞噬。自噬体和溶酶体融合成自噬溶酶体,后者将吞噬的物质降解成氨基酸、脂肪酸、核苷酸,最后合成ATP和大分子蛋白质实现再利用[1]。基础水平的自噬通过消除未折叠、过剩或老化的蛋白以及损伤的多余的细胞器,保证细胞内成分的质量。在遇到营养剥夺、缺氧、DNA损伤、饥饿、病原体感染、内质网应激等压力时,自噬会相应地增加,这使细胞可以有效处理特定的能量状态[2]。