简介:的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照(normalcontrol,NC)组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新(perifosine)5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN)、磷脂酰肌醇三激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组(P<0.05),Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.
简介:当前,我国已经处在一个老龄化社会当中,据相关预测结果,至21世纪20年代未,我国老年人口将占总人口的17%以上,预计老年人口将达到2.48亿[1]。为了社会的稳定与和谐,为了老年人能够更好地享受晚年生活,健康的身体是必须要拥有的,而大量实践也充分证实,老年人通过适量合理的运动,不但能够延缓衰老,同时也能够起到预防老年疾病的作用。因为老年人生理特征的影响,老年人更适合选择一些轻缓,运动量不大,诸如太极拳、太极柔力球、抖空竹之类的运动进行锻炼。在这些运动当中,太极拳可谓是老年人健身的首选项目,在此,就主要以太极拳为例,来对运动对老年疾病的预防,来对运动对延缓衰老的作用进行深入地分析。
简介:目的在阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)细胞模型中验证PrPc朊蛋白(cellularprionprotein,PrPc)是否影响神经细胞凋亡;在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶(β-siteAPPcleavingenzyme1,BACE1)及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3(glycogensynthasekinase3beta,GSK3β)。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein,APPswe)cDNA的小鼠脑神经瘤细胞(neuro-2a,N2a)中过表达pCDNA3.1-Prnp,通过4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法(westernblot)检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加,而pCDNA3.1-Prnp+APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义,APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加,差异有统计学意义,而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。
简介:目的研究骨髓间充质干细胞(bonemesenchymalstemcells,BMSCs)对皮层神经元突起生长的影响及其可能的机制。方法皮层神经元分别和BMSCs、成纤维细胞共培养及单独培养,测量神经元突起生长的长度和数量。采用ELISA测定BMSCs培养上清液中脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(gliacellline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)的含量。观察BDNF抗体和GDNF抗体能否抑制BMSCs的促神经元突起生长作用。结果与BMSCs共培养后,神经元突起的长度和数量均较单独培养组和成纤维细胞对照组明显增加。BMSCs培养上清液中,BDNF和GDNF的浓度分别为(125±14)Pg·mL^-1和(70±5)Pg·mL^-1。BMSCs培养上清液中加入BDNF抗体和GDNF抗体后,神经元的突起长度和数量明显减少。结论BMSCs通过分泌神经营养因子促进神经元突起生长。
简介:目的利用有创心排血量监测指导高龄骨科手术患者全身麻醉期间的血流动力学管理,以提高麻醉的安全性。方法选择美国麻醉医师协会ASAⅢ级以上,择期行骨科手术的高龄患者100例,年龄85~97岁。随机分成对照组(n=50)和观察组(n=50)。所有患者均行右颈内静脉穿刺,监测中心静脉压(centralvenouspressure,CVP),麻醉诱导前静脉输注乳酸钠林格氏液(5~7mL/Kg)。对照组根据CVP和平均动脉压(meanarterialpressure,MAP)行补液治疗,当CVP<5cmH2O、MAP<65mmHg时适当加速补液,至CVP>5cmH2O、MAP>65mmHg时停止补液。观察组麻醉诱导前局麻下行桡动脉穿刺置管术,监测中心排血量(cardiacoutput,CO)、心脏指数(cardiacindex,CI)、每搏量变异率(strokevolumevariation,SVV)。当CI<2.5L/min/m^2、SVV>13%时适当加速补液,同时注射麻黄碱0.2mg/kg,至SVV<13%时停止补液。分别于入室时、插管前、插管后、切皮时、手术60min时和缝合时记录2组MAP、HR和CVP。结果与对照组相比,观察组经目标治疗导向液体补液和小剂量升压药后MAP和CVP恢复较快,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组插管后,切皮时和手术60min时MAP及CVP基本接近入室时水平;对照组插管后HR和MAP高于观察组。对照组切皮时HR和MAP低于观察组,血流动力学波动较大(P<0.05)。缝合时2组患者的MAP、HR和CVP基本接近入室时水平。结论高龄患者全身麻醉期间,在有创心排量监测下,通过有效补液和应用升压药,CVP可以很快回升,而HR和血压波动较小,有助于维持高龄患者术中血流动力学稳定。