简介：“后悔死了!一开始没当回事，就觉得是老花眼。哪能想到这糖尿病眼病这么严重啊!这才几年，眼睛就看不见啦。”瞎了左眼的张大爷除了悔恨还有一份担忧，“我这以后的日子该咋过呢？想都不敢想啊!”张大爷的担心不是没有道理的。

简介：近年认识到,由腹内脂肪堆积形成的中心性肥胖是胰岛素抵抗的标志,是形成代谢综合征的基石[1].尽管胰岛素抵抗和中心性肥胖均与代谢综合征存在相关性,但腹内脂肪含量与代谢综合征的5条诊断标准均存在独立的相关性.由此提出,腹内脂肪堆积是代谢综合征发病的病理生理学基础[2].以下扼要阐述腹内脂肪与皮下脂肪的差异及其在代谢综合征发病中的地位.

简介：脂肪肝不是一种独立的疾病，其常与肥胖、血脂异常、高血压、冠心病、糖耐量异常或糖尿病等疾病同时发生，这些疾病互为因果，统称为代谢综合征。肥胖者进食高脂肪、高热量食物过多，血液中与肌细胞内脂肪升高，可使肝细胞脂肪变性、坏死而形成脂肪肝。

简介：刘先生65岁，患高血压多年，3年前刘先生查体发现血肌酐、尿素氮升高，肌酐最高达140umol／L，尿素氮9．8mmol／L。经过住院治疗，除了严格控制血压外，还在医生的指导下采用了低蛋白饮食措施。出院后刘先生一直坚持低蛋白饮食，肌酐、尿素氮基本维持在正常范围。刘先生向笔者介绍了他的饮食治疗方法，供病友参考。

简介：脂肪萎缩（lipoatrophy）是脂代谢紊乱的又一表达形成,我们熟知的脂肪堆积和糖尿病密切相关,称为代谢综合征,显然脂肪缺乏不是临床常见的表达方式,是以脂肪呈全身性、部分性或局限性的脂肪减少或完全缺失为特征,显然只是指的脂肪，又不完全等同与消瘦。

简介：对2型糖尿病合并脂肪肝患者与2型糖尿病无脂肪肝患者的各种指数进行对比分析。结果：2型糖尿病合并脂肪肝组的超重、肥胖比例显著高于无脂肪肝组。结论：肥胖、胰岛素抵抗及高甘油三酯与2型糖尿病并发脂肪肝密切相关。

简介：目的探讨2型糖尿病合并脂肪肝患者与未合并脂肪肝患者的区别,分析影响2型糖尿病合并脂肪肝的相关因素。方法抽取2012年1月—2015年1月2型糖尿病患者资料180份,分为合并脂肪肝63例与未合并脂肪肝组117例,对比两组患者在年龄、体重指数（BMI）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、糖化血红蛋白（Hba1c）等方面的数据差异。结果在180份资料里,2型糖尿病合并脂肪肝患者占资料总数的35.00%。合并脂肪肝组在BMI、TG、TC、Hba1c、LDL-C等水平均高于未合并脂肪肝组,差异有统计学意义（P〈0.05）,在HDL-C水平上低于未合并脂肪肝组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论该研究发现2型糖尿病合并脂肪肝患者发病率与体重、血脂、Hba1c等因素具有一定的相关性,应采取有针对性的防治策略,预防和控制该病的发生和发展。

简介：患者,男,65岁。因＂呕吐,腹痛3小时＂于2008年12月12日入院,3伴全身乏力,转我院治疗。1月来体重下降10公斤。既往高血压病史十年,服用＂波依定（5mg/d）＂治疗,腰椎间盘突出症8年,2007年诊断＂右侧顶叶梗塞＂。

简介：选择我院2009年1-12月的130例糖尿病住院患者进行,根据腹部B超结果分为合并NAFLD组70例,不合并NAFLD组60例。结果：与不合并NAFLD组比较,合并NAFLD的2型糖尿病的体重指数（BMI）,血甘油三脂（TG）,低密度脂蛋白（LDL-C）显著增高（P均〈0.05）,同时高密度脂蛋白（HLD-L）显著降低（P〈0.05）。结论：2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝,与肥胖,HbA1c升高,血脂紊乱相关,而与糖尿病病程,血糖控制程度,年龄不相关,导致糖尿病合并非酒精性脂肪肝的最主要原因为胰岛素抵抗及其所包含的脂代谢紊乱。

简介：非酒精性脂肪性肝病（Nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）是与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝病。是指代谢紊乱、运转、代谢、分布异常的主要表达,正在伴随社会经济发展,其发病率在以快速、迅猛地趋势增长,在美国,NAFLD相关疾病是做肝移植的第三大原因。

简介：目的分析2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的相关因素、临床特征,为2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的管理提供依据.方法以2013年2月-2015年7月,来该院内分泌科就诊的2型糖尿病患者作为研究对象,纳入研究304例,按照是否罹患非酒精性脂肪肝,将患者分为合并组（n=101）,对照组（n=203）,进行问卷调查、实验室指标监测,对比两组患者的腰臀比、体重指数、血压指标、血脂、血糖与胰岛功能,对比两组2型糖尿病并发症发生情况.结果单因素分析显示,合并症与对照组WHR、BMI、FPG、TC、HDL-C、TG、C-P、2h-CP水平差异有统计学意义（P〈0.05）,BMI[OR=1.094,95%CI（1.035-1.104）]、TG[OR=2.460,95%CI（1.256-4.384）]、HDL-C[OR=0.546,95%CI（0.7167-1.445）]成为独立影响因素,差异有统计学意义（P〈0.05）；合并组糖尿病眼病、周围神经病变、糖尿病肾病的发生率分别为23.76%（24/101）、55.45%（56/101）、30.69%（31/101）,高于未合并组8.37%（17/203）、35.96%（73/203）、17.73%（36/203）,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝影响因素较多,可能与体重指数增加、脂质代谢紊乱有关,患者罹患糖尿病并发症的风险也更高.

简介：有一天，一对夫妻吵架吵到了门诊。妻子愤愤地说：“他太过分了，昨天发生了低血糖，我说是因为打完胰岛素后揉肚子造成的，他还说我不懂，朝我发脾气。”这位患者今年47岁，注射胰岛素有一年半了，因他母亲患有糖尿病，并已经引发并发症，所以他对自己的糖尿病特别重视。

简介：非酒精性脂肪肝病（nonalcoholicfattyliverdisease．NAFLD）是一种近年来逐渐被广泛认识的慢性肝脏疾病，呈世界范围分布，NAFLD影响了全球10％～39％的人口。平均患病率是20％。大多数病人没有症状，通常存在轻度的转氨酶的升高。近年的研究发现。15％的患者可以从单纯的脂肪肝转变为肝纤维化、肝硬化；3％的患者可进展为肝功能衰竭，或需要进行肝移植治疗，因而越来越受重视。

简介：餐后高血糖是2型糖尿病心血管疾病的危险因素，积极控制餐后高血糖对预防心血管疾病的发生与发展具有重要意义。目前控制餐后高血糖的口服降糖药主要有α-糖苷酶抑制剂和短效非磺脲类胰岛素促泌剂。

简介：有些患者空腹血糖控制得比较好，但糖化血红蛋白（HbAlc）一直不达标。部分原因就是应酬多、吃大餐多，导致餐后血糖高，影响了HbAlc的达标。而且，据多项研究结果显示，餐后高血糖比空腹高血糖对心血管疾病猝死的危险性更高。也就是说，发生猝死的危险性随着餐后2小时血糖的升高而升高。反之，餐后血糖降得越低，越能有效预防心血管疾病造成的死亡。

简介：2004年我发现了自己“三多一少”的症状，当时查空腹血糖为12．0mmol／L，一直未用药治疗。2008年体重由85公斤下降至60公斤（身高168厘米），当时空腹血糖为12．0mmol／L，餐后2小时的血糖为23．0mmol／L，糖化血红蛋白为7．9％。从4月份开始注射胰岛素（甘舒霖）早中晚各10单位，治疗1个月后停药，至今未用药，主要采取饮食和运动控制病情。目前餐前血糖正常，餐后很不稳定，一直徘徊在7．0～13．0mmol／L。

简介：一进病房门，就看见李阿姨安静地躺在病床上看书。今年60岁的她看上去略显憔悴，但精神还算饱满。毕竟在医院白墙的映衬下，很少有人能显得精神焕发。

简介：62例T：DM合并NAFID患者随机分为观察组和对照组，对照组仅给予控制饮食、运动治疗，观察组除饮食、运动方案同对照组外，给予阿卡波糖50mg、3次／日，餐时嚼服；所有患者在治疗前及治疗后12周测血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转移酶（AsT）、空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hBG）、HbA1c、空腹胰岛素（FIns）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（Tc）、体重指数（BMI），比较每组患者治疗前后和两组治疗后效果。结果：两组患者的ALT、AsT、FBG、2hBG、HbA1c、Fins、TG、Tc、BMI较治疗前明显改善（P〈0．01）；与对照组相比，观察组疗效更明显（P〈0．01，P〈0．05），差异有显著性，服阿卡波糖期间患者无明显副作用出现。结论：阿卡波糖治疗T，DM合并N甜玑D安全有效。

简介：116例经CT确诊的NAFL合并（LDM）患者，随机分成三组：PGT组予毗格列酮15mg，日一次；二甲双胍（Met）组予二甲双胍0．5g，日三次；对照（Con）组予以除二甲双胍及噻唑烷二酮类以外的其他降糖药物治疗，共6个月。结果治疗后PGT组肝脾CT比值、胰岛素敏感指数（ISI）和脂肪肝消失率最高，MeT组次之，Con组最低。PGT组胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）最低，Met组次之，Con组最高。PGT组和Met组的空腹胰岛素（Fins）明显低于Con组。结论PGT能够治疗NAFL，增加胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗，疗效优于二甲双胍，对肝功能无明显损害。

简介：临床资料患者女性，53岁，无糖尿病家族史，“左肾上腺增生”术后10余年。“双肾结核”发现4个月，应用抗结核药物导致肝功能异常。空腹血糖9．6—11．93mmol／L，餐后两小时血糖19．6—25．94mmol／L。