简介：瞄准：与尖锐引起坏死胰腺炎在老鼠调查浆液IL-2，IL-10，IL-2/IL-10和sFas的动态变化。与尖锐引起坏死胰腺炎(ANP)在老鼠的肠粘膜探索船边交货的表示。方法：64只Sprague-Dawley(SD)老鼠的一个总数随机被划分成二个组：正常控制组(C组)，ANP组(P组)。一个ANP模特儿被50g/L牛磺胆酸钠的注射在胰腺的膜下面劝诱。正常控制用一样的方法组织9g/L生理盐水答案的收到的isovolumetric注射。在每个组的老鼠的血样品经由优异mes伤寒静脉被获得测量IL-2的层次，IL-10，sFas并且计算IL-2/IL-10的价值。IL-2，IL-10和sFas的层次被ELISA决定。肠的粘膜损害的严厉被病理学的分数评估。在肠的粘膜织物的船边交货的表示被染色的免疫组织化学决定。结果：浆液IL-2的层次比C组的那些在P组是显著地更高的(2.79+/-0.51对3.53+/-0.62，2.93+/-0.89对4.35+/-1.11，4.81+/-1.23对6.94+/-1.55和3.41+/-0.72对4.80+/-1.10，分别地P<0.01，为所有)并且它在6h的到达山峰。浆液IL-10的层次比在6h和12h的C组的那些在P组是显著地更高的(54.61+/-15.81对47.34+/-14.62，141.15+/-40.21对156.12+/-43.10，89.18+/-32.52对494.98+/-11.23和77.15+/-22.60对93.28+/-25.81，分别地P<0.01，为所有)。IL-2/IL-10的价值比在0.5h和2h的C组的那些在P组显著地是更高的(0.05+/-0.01对0.07+/-0.02和0.02+/-0.01对0.03+/-0.01，分别地P<0.01，为所有)，并且它是比在6h的C组的那些显著地低的(0.05+/-0.02对0.01+/-0.01，P<0.01)并且在12h回到了控制水平(0.04+/-0.01对0.05+/-0.02，P>0.05)。在sFas试金，在P组和C组之间没有有效差量(3.16+/-0.75对3.31+/-0.80，4.05+/-1.08对4.32+/-1.11，5.93+/-1.52对5.41+/-1.47和4.62+/-1.23对4.44+/-

简介：目的:分析综合护理干预对骨折手术后发生应激性溃疡患者的效果。方法:选取我院2016年9月至2018年5月期间收治的行骨折手术后并发应激性溃疡的患者120例进行分组研究,按照随机数字表法分为常规组和综合组,各60例,对常规组患者施加常规护理干预,对综合组患者施加综合护理干预,观察比较两组患者溃疡治疗效果、日常活动能力恢复情况、护理满意度情况。结果:常规组、综合组骨折术后应激性溃疡患者治疗总有效率分别为83.33%、100.00%,差异显著具有统计学意义(P<0.05);干预后,综合组患者日常活动能力评分、护理满意度评分分别为(85.10±10.25)分、(93.27±5.15)分,均高于常规组患者,术后住院时间为(3.70±1.28)天,少于常规组骨折术后应激性溃疡患者(P<0.05)。结论:对骨折手术后发生应激性溃疡患者施加综合护理干预,能有效提高治疗有效率,促进患者日常活动能力恢复,提高患者护理满意度,缩短患者住院时间。

简介：背景：食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，血管生成在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用。缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α是机体对缺氧适应性调节中的重要调控蛋白，在大多数恶性肿瘤中有表达，可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的表达诱导肿瘤血管生成。目的：探讨食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和微血管密度(MVD)之间的关系及其与肿瘤临床病理病理之间的关系。方法：应用免疫组化方法分别检测62例食管鳞癌，40例食管鳞状上皮异型增生和42例正常食管上皮组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和MVD值，分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。结果：食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达较异型增生和正常上皮组织显著增加(P<0．01)，MVD值亦显著增高(P<0．01)；且HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度，淋巴结转移和TNM分期呈正相关，HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关。结论：HIF-1α、HIF-2α在食管鳞癌组织中存在一定程度的表达，其可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成；HIF-1α、HIF-2α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标．

简介：目的：探索阿德福韦酯（ADV）在不同时期联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者的疗效。方法28例A组患者在开始治疗时给予ADV和聚乙二醇干扰素α-2a联合治疗，29例B组患者开始只给予ADV治疗，在经过平均（11.8±3.2）w治疗使血清HBVDNA≤4lgIU/ml时，再加入聚乙二醇干扰素α-2a治疗，两组均治疗48w。结果两组基线HBsAg定量分别为（4583.2±1749.3）IU/ml和（4620.3±1812.4）IU/ml，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗结束时分别为[（759.4±72.3）IU/ml和（467.6±56.9）IU/ml，P±0.05]；A组HBsAg血清转换率和HBeAg血清转换率分别为7.1%和35.7%，显著低于B组的（20.7%和62.1%，P±0.05）；两组ALT复常率和HBVDNA阴转率无显著性相差（P＆gt;0.05）。结论对于HBeAg阳性的高病毒载量的慢性乙型肝炎患者，先经ADV治疗降低HBVDNA载量后再联合聚乙二醇干扰素α-2a治疗，可能经济、有效。

简介：例1男，17岁，因“右上腹疼痛伴发烧5天”入院。5天前无诱因右上腹疼痛，慢性钝痛持续性加剧、畏寒、发烧。查体：T39．0℃，皮肤粘膜无黄染；腹平、软，右上腹深压痛，无反跳痛，Murphy，S征(-)，肝区叩痛。B超：肝脏中部脏面探及-7×3cm大小囊性肿物，囊壁较厚，内有数块大小不等的强回声光团，正常胆囊位置未探及胆囊。输液、应用抗生素治疗两

简介：1病例介绍男，11岁，学生。于当日16：10下课放学，因拥挤突然受伤，学校立即拨打120急救电话，经X线显示确诊为右下肢胫腓骨闭合性骨折。学校记录拨打120时间为16：11分，而120网络中心程控电话记录为16：09；医院接到出车任务时，来电显示电话为16：15，接电话登记本参照本科钟表时间为16：13；急救车到达现场时间医生记录为16：25，护士记录为16：22。现病人预后良好，家属查阅各种记录后，提出起诉：认为学生受伤为上课期间，学校应给予全额赔偿，证据为120程控电话时间．而校方认为学生受伤属放学后个人活动不当所致，校方无责任。

简介：我们1990～2000年共收治右半结肠癌100例，其中误诊10例，误诊率10％。现分析其误诊原因如下。

简介：柿石是最常见的植物性类石,多形成于胃内,并可进入十二指肠和空肠。而食管柿石症较少见,我院在胃镜检查中发现2例,并成功地经胃镜取出,现报告如下。例1:患者,女,78岁,因吞咽困难10天于1996年3月4日入院。入院前15天患者食柿子2个后逐渐出现吞咽困难,进食后呕吐,当地地区医院拟诊“食道癌”遂来我院。体检无阳性发现。纤维胃镜插入35cm见4.0cm×3.5cm×3.5cm大小褐

简介：肝性皮质盲又称肝脑眼综合症,是终末期肝病合并肝性脑病的一种特殊表现,临床较少见。我院在近期收治2例,现报告如下：病例摘要例1女性,32岁。

简介：1993～2003年我们收治肠系膜静脉血栓形成病人10例，结合文献．现报告分析如下。

简介：例1，女，58岁，发现右腹部包块3天入院。主要表现为腹胀、纳差。查体：腹部膨胀，右上腹触及一约15cm×15cm×15cm大的包块，质稍硬，活动度小，与周围边界不清，触之无压痛。腹部揉面感。实验室检查：血白细胞5．9×10^9/L，中性0．73，淋巴0．27；尿镜检正常；肝功、尿素氮均正常；B超示腹膜后肿瘤。初步诊断为腹膜后肿瘤。

简介：AIMTodeterminetheroleofcorticotropinreleasingfactorreceptor(CRF2)inepithelialpermeabilityandenterocytecelldifferentiation.METHODSForthispurpose,weusedratSpragueDawleyandvariouscoloncarcinomacelllines(SW620,HCT8R,HT-29andCaco-2celllines).ExpressionofCRF2proteinwasanalyzedbyfluorescentimmunolabelinginnormalratcolonandthenbywesternblotindissociatedcolonicepithelialcellsandinthelysatesofcoloncarcinomacelllinesorduringtheearlydifferentiationofHT-29cells(tenfirstdays).ToassesstheimpactofCRF2signalingoncoloniccelldifferentiation,HT-29andCaco-2cellswereexposedtoUrocortin3recombinantproteins(Ucn3,100nmol/L).Insomeexperiments,cellswerepre-exposedtotheastressin2b(A2b)aCRF2antagonistinordertoinhibittheactionofUcn3.Intestinalcelldifferentiationwasfirstanalyzedbyfunctionalassays:thetrans-cellularpermeabilityandthepara-cellularpermeabilityweredeterminedbyDextran-FITCintakeandmeasureofthetransepithelialelectricalresistancerespectively.Morphologicalmodificationsassociatedtoepithelialdysfunctionwereanalyzedbyconfocalmicroscopyafterfluorescentlabelingofactin(phaloidin-TRITC)andintercellularadhesionproteinssuchasE-cadherin,p120ctn,occludinandZO-1.Theestablishmentofmatureadherensjunctions(AJ)wasmonitoredbyfollowingthedistributionofAJproteinsinlipidraftfractions,afterseparationofcelllysatesonsucrosegradients.Finally,themRNAandtheproteinexpressionlevelsofcharacteristicmarkersofintestinalepithelialcell(IEC)differentiationsuchasthetranscriptionalfactorkrüppel-likefactor4(KLF4)orthedipeptidylpeptidaseIV(DPPIV)wereperformedbyRT-PCRandwesternblotrespectively.ThespecificactivitiesofDPPIVandalkalinephosphatase(AP)enzymesweredeterminedbyacolorimetricmethod.RESULTSCRF2proteinispreferentiallyexpressedinundifferentiatedepithelialcellsfromthecryptsofcolonandinhumancoloncarcinoma

简介：

简介：AIM:Toclarifythecorrelationwithphenotypicexpression,clinicopathologicalfeatures,geneticalterationandmicrosatellite-instabilitystatusinsmallintestinaladenocarcinoma(SIA).METHODS:Thecasesof47patientsdiagnosedwithprimarySIAsthatweresurgicallyresectedatourinstitutionin1975-2005werestudied.Wereviewedclinicopathologicalfindings(age,gender,tumorsize,grossappearance,histologicalmorphologictype,invasiondepth,lymphaticpermeation,venousinvasion,andlymphnodemetastasis),andtheimmunohistochemicalexpressionofMUC5AC,MUC6,MUC2,CD10,andmismatch-repair(MMR)proteins(MLH1andMSH2).WeanalyzedKRASandBRAFgenemutations,andthemicrosatelliteinstability(MSI)status.TheimmunohistochemicalstainingofCD10,MUC2,MUC5ACandMUC6wasconsideredpositivewhendistinctstainingin>5%oftheadenocarcinomacellswasrecorded.ToevaluateofMMRproteinexpression,weusedadjacentnormaltissueincludinglymphoidfollicles,inflammatorycells,andstromalcellsasaninternalpositivecontrol.SectionswithoutnuclearstaininginthetumorcellswereconsideredtohavelosttheexpressionoftherespectiveMMRprotein.RESULTS:Therewere29malesand18femalespatients(meanage59.9years,range:23-87years).Tumorswerelocatedintheduodenumin14cases(30%),thejejunumin21cases(45%),andtheileumin12cases(25%).Aphenotypicexpressionanalysisrevealed20MUC2-positivetumors(42.6%),11MUC5AC-positive(23.4%),4MUC6-positive(8.5%),and7CD10-positive(14.9%).ThetumorsizesoftheMUC2(+)tumorsweresignificantlylargerthanthoseoftheMUC2(-)tumors(mean,5.7±1.4cmvs4.7±2.1cm,P<0.05).AllthreetumorswithadenomatouscomponentwerepositiveforMUC2(P<0.05).PolypoidappearancewasseensignificantlymorefrequentlyintheCD10(+)groupthanintheCD10(-)group(P<0.05).ThetumorsizewassignificantlylargerintheCD10(+)groupthanintheCD10(-)group(mean,5.9±1.4cmvs5.0±2.1cm,P<0.05).Of34SIAswithsuccessfullyobtainedMSIdata,4wereMSI-high.O

简介：Medicaltherapyfortype2diabetesmellitusisineffectiveinthelongtermduetotheprogressivenatureofthedisease,whichrequiresincreasingmedicationdosesandpolypharmacy.Conversely,bariatricsurgeryhasemergedasacost-effectivestrategyforobesediabeticindividuals;ithaslowcomplicationratesandresultsindurableweightloss,glycemiccontrolandimprovementsinthequalityoflife,obesity-relatedco-morbidityandoverallsurvival.Thefindingthatglucosehomeostasiscanbeachievedwithaweightloss-independentmechanismimmediatelyafterbariatricsurgery,especiallygastricbypass,hasledtotheparadigmofmetabolicsurgery.However,theprimaryfocusofmetabolicsurgeryisthealterationofthephysio-anatomyofthegastrointestinaltracttoachieveglycemiccontrol,metaboliccontrolandcardio-metabolicriskreduction.Todate,metabolicsurgeryisstillnotwelldefined,asitisusedmostfrequentlyforlessobesepatientswithpoorlycontrolleddiabetes.Themechanismofglycemiccontrolisstillincompletelyunderstood.Publishedresearchfindingsonmetabolicsurgeryarepromising,butmanyaspectsstillneedtobedefined.Thispaperexaminestheproposedmechanismofdiabetesremission,theefficacyofdifferenttypesofmetabolicprocedures,thedurabilityofglucosecontrol,andtherisksandcomplicationsassociatedwiththisprocedure.Weproposeatailoredapproachfortheselectionoftheidealmetabolicprocedurefordifferentgroupsofpatients,consideringtheindicationsandprognosticfactorsfordiabetesremission.

简介：目的探讨微小RNA-363(miR-363)靶向调控E2F转录因子3(E2F3)的表达对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养HepG2细胞,采用Lipofectamine法将miR-363抑制剂或其阴性对照转染到HepG2细胞,继续培养48h,收获细胞,采用四噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,使用流式细胞术法检测细胞凋亡率,采用实时荧光RT-PCR法检测HepG2细胞miR-363mRNA水平,采用WesternBlot法检测HepG2细胞E2F3、BAX和Caspase-3蛋白表达水平。结果对照组HepG2细胞增殖率为(96.4±9.7)%,显著高于抑制剂处理组【(72.3±6.5)%,P<0.05】,凋亡率为(8.2±1.4)%,显著低于抑制剂处理组【(9.7±0.8)%,P<0.05】;对照组HepG2细胞miR-363mRNA相对水平为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.2),P<0.05】,E2F3蛋白表达量为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.1),P<0.05】,而对照组HepG2细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.4±0.0)和(0.5±0.1),均显著低于抑制剂处理组【(0.6±0.1)和(0.7±0.0),P均<0.05】。结论miR-363可靶向调控E2F3的表达,抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡。本研究结果为肝癌靶向治疗提供了一定的理论依据。

简介：TheTenthInternationalGastricCancerCongress(IGCC)washeldinVerona,Italy,fromJune19to22,2013.Themeetingenclosedvariousaspectsofstomachtumormanagement,includingbothtightlyclinicalapproaches,andtopicsmorerelatedtobasicresearch.Moreover,anoverviewongastrointestinalstromaltumorswasprovidedtoo,althoughherenotdiscussed.Herewewilldiscusssometopicsrelatedtomolecularbiologyofgastriccancer(GC),inherenttoprognostic,diagnosticandtherapeutictoolsshownattheconference.Resultsaboutwellknownsubjects,suchasE-cadherinlossofexpression/function,werepresented.Theyrevealedthatothermutationsofthegenewereidentified,showingacontinuousresearchtoimprovediagnosisandprognosisofstomachtumor.Simultaneously,newpossiblemolecularmarkerswithanestablishedroleforotherneoplasms,werediscussed,suchasmesothelin,stomatin-likeprotein2andNotch-1.Hence,awideoverviewincludingbotholdandnewdiagnostic/prognostictoolswasoffered.GreatattentionwasalsodedicatedtopossibledrugstobeusedagainstGC.Theyincludedmonoclonalantibodies,suchasMS57-2.1,drugsusedinotherpathologies,suchasmaraviroc,andnaturalextractsfromplantssuchasbiflorin.WewouldliketocontributetosummarizethemostimpressivestudiespresentedattheIGCC,concerningnovelfindingsaboutmolecularbiologyofgastriccancer.Althoughfurtherinvestigationswillbenecessary,itcanbeinferredthatmoreandmoretoolsweredeveloped,soastobetterfacestomachneoplasms.

简介：病例1：患者女性,42岁,因＂间断腹泻18年,加重伴呕吐2个月＂于2010-09-16就诊于北京协和医院。18年前因进食生冷食物出现腹泻,为黄色水样便,量约300~500mL/次,每日5~6次,因夜间腹泻而影响睡眠,伴脐周胀痛,便后缓解,无黏液脓血便,无发热。外院曾考虑＂胃肠炎＂、＂肠易激综合征（IBS）＂,予止泻等对症治疗后好转。此后间断发作类似腹泻,每1~2周1次。

简介：瞄准：Disabled-2(DAB2)是在卵巢的癌症识别否定地影响生长因素和块地岬活动的致有丝分裂信号转导变异的候选人tumor-suppressor基因。在最近的研究，我们用cDNA在ESCC观察了DAB2抄本的下面规定微数组。在现在的学习，我们试图在食道的肿瘤发生决定DAB2蛋白质的损失的临床的意义，假设那个DAB2倡导者调停hypermethylation的基因silencing可以说明蛋白质的损失。方法：DAB2表示被免疫组织化学在50主要食道的有鳞的房间分析癌(ESCC)，30不同增生，15发育异常和10非恶意的食道的纸巾。决定倡导者hypermethylation是否在ESCC贡献DAB2表示的损失，DAB2倡导者的甲基化地位用methylation特定的PCR在DAB2免疫否定的肿瘤被分析。结果：DAB2蛋白质的损失在5/30(17%)被观察增生，10/15(67%)发育异常和34/50(68%)ESCC。DAB2蛋白质的重要损失从食道的正常粘膜被观察到增生，发育异常和侵略癌症(P(趋势)<0.001)。DAB2的倡导者hypermethylation在10中的2个被观察(20%)DAB2免疫否定的ESCC。结论：DAB2蛋白质表示的损失发生在食道的癌症的开发的早pre肿瘤的阶段并且在致瘤的小径下面被支撑。在ESCC的很少发生的DAB2倡导者甲基化建议渐成说基因silencing仅仅是在ESCC引起DAB2表示的损失的机制之一。

简介：肝脏的外分泌功能具有非常重要的作用,除了参与消化吸收以外,人体内大量化合物的代谢都需肝脏的处理并由胆汁排泄,这个外分泌过程就需要肝胆转运系统的参与,肝脏的转运系统中包含着许多的载体蛋白,这些载体蛋白与肝炎,肝内胆汁郁积,肿瘤化疗药物的耐受以及多种肝脏遗传性疾病有着密切的关系.本文所要综述的多药耐药相关蛋白2(themuhidrugresistanceprotein2,MRP2)就是这类载体中的一个.目前关于MRP2的研究主要集中在MRP2介导的肿瘤耐药以及MRP2缺乏所导致的高胆红素血症这两个方面.本文从MRP2的结构功能、与肿瘤化疗耐药之间的关系,MRP2缺乏与高胆红素血症之间的关系以及MRP2表达障碍时MRP3对其代偿作用等方面,对MRP2的研究进展作一简单介绍.