简介:背景:慢加急性肝衰竭(ACLF)病情进展迅速,患者出现多器官衰竭,短期死亡率高。探索简单且便于检测的预后预测指标对于ACLF的治疗具有重要意义。目的:探讨促红细胞生成素(EPO)在ACLF患者预后预测中的应用价值。方法:2016年1月—2017年1月宝鸡市人民医院收治的200例ACLF患者纳入研究,根据出血与否分为出血组(n=62)和非出血组(n=138),同期50例慢性肝病患者作为对照组。以免疫化学发光法检测血清EPO水平,ROC曲线分析EPO和APACHEⅡ、CTP、MELD、MELD-Na、SOFA、CLIF-SOFA评分对28d预后的预测效能。结果:出血组血清EPO水平显著高于非出血组和对照组(P<0.05)。出血组生存与死亡患者间EPO水平无明显差异(P>0.05),非出血组生存患者EPO水平显著低于死亡患者(P<0.05)。血清EPO预测ACLF患者28d预后的效能优于各项常用预后评分,出血组ROC曲线下面积(AUC)=0.849,cut-off值为228.9mIU/mL,敏感性和特异性分别为53.2%和92.3%;非出血组AUC=0.829,cut-off值为30.6mIU/mL,敏感性和特异性分别为87.6%和57.5%。结论:低血清EPO水平的非出血ACLF患者预后较好,血清EPO预测ACLF患者28d预后显著优于常用预后评分系统。
简介:目的探讨CD147在肝胆管结石并发胆管细胞癌(ICC)组织的表达及其临床意义。方法收集肝胆管结石并发ICC标本30例、对应的癌旁肝组织标本30例和正常肝标本10例。采用qRT-PCR法检测组织CD147mRNA水平,采用免疫组化法检测CD147蛋白的表达;采用Western-Blotting法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和9(MMP-9)蛋白的表达;采用肯德尔(Kendall)等级相关分析CD147mRNA、CD147、MMP-2和MMP-9表达的相关性。结果经qRT-PCR检测显示,肝胆管结石并发ICC组织CD147mRNA水平为(3.67±1.88),显著高于癌旁组织【(1.52±0.57),P〈0.01】和正常肝组织【(1.05±0.32),P〈0.01】,癌旁组织高于正常肝组织(P〈0.01);〉5cmICC组织CD147mRNA相对水平(2.73±0.97)显著高于〈5cm肿瘤组织【(1.03±0.32),P〈0.01】,有淋巴转移(2.68±0.74)组织显著高于无转移组织【(1.07±0.44),P〈0.01】,肿瘤分化程度低组织(2.71±0.86)显著高于中高分化组织【(1.06±0.42),P〈0.01】;不同年龄和性别患者ICC组织CD147mRNA水平无显著性差异(P〉0.05);经免疫组化检测显示,肝胆管结石并发ICC组织CD147蛋白表达相对水平为(27.95±4.90),显著高于癌旁组织【(13.34±9.59),P〈0.01】和正常肝组织【(2.18±0.66),P〈0.01】,而癌旁组织高于正常肝组织(P〈0.01);ICC组织MMP2表达量为(1.06±0.13),显著高于癌旁组织【(0.20±0.03),P〈0.01】和正常肝组织【(0.15±0.02),P〈0.01】,而癌旁组织MMP2表达量显著高于正常肝组织(P〈0.01);肝胆管结石并发ICC组织MMP9表达量为(0.93±0.12),显著高于癌旁组织【(0.17±0.03),P〈0.01】和正常肝组织【(0.15±0.03),P〈0.01】,而癌旁组织MMP9表达量显著高于正常肝组织(P〈0.01);在ICC组织中,CD147mRNA水平与MMP2蛋白表达呈正相关(r=0.457,P〈0.05);CD147mRNA水平与MMP9蛋白表达也呈正相关(r=0.428,P〈0.05);CD147�
简介:目的研究银杏叶提取物抗肝纤维化的可能机理。方法用不同浓度(0,1,10,100,500μg·ml^-1)的银杏叶提取物处理HSC-T6细胞24h和48h,采用RT-PCR法检测各组细胞转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达;应用流式细胞仪检测细胞增殖周期的变化。结果银杏叶提取物在10,100,500μg·ml^-1浓度能明显抑制TGF-β1、CTGF、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA的表达(P〈0.01或P〈0.05),在一定范围内呈剂量和时间依赖性,影响HSC-T6的细胞周期,降低其增殖活性。结论银杏叶提取物可明显抑制HSC—T6细胞的增殖,抑制细胞因子及细胞外基质成分基因的表达,由此发挥抗肝纤维化的作用。
简介:目的观察慢性乙型肝炎患者外周血NK细胞和T淋巴细胞数量的变化。方法在56例乙型肝炎肝衰竭、49例HBeAg阳性慢性乙型肝炎和41例乙型肝炎病毒携带者使用流式细胞仪检测外周血CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞和NK(CD3-CD16+CD56+)细胞占淋巴细胞的比率(%)。结果肝衰竭患者CD3+T细胞和CD3-CD16+CD56+NK细胞计数比慢性乙型肝炎患者和乙型肝炎病毒携带者显著性降低(P〈0.05);慢性乙型肝炎患者CD3-CD16+CD56+NK细胞计数比乙型肝炎病毒携带者显著性升高(P〈0.05)。结论乙型肝炎肝衰竭患者外周血T细胞和NK细胞数量减少,而HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血T细胞数量增多。
简介:细胞调亡(apoptosis)是1972年英国生物学家Kerr等首次提出概念。它是由基因控制的细胞自我消亡过程,其发生对机体维持稳态和组织器官正常生理功能具有重要意义。因而引起许多生物学家、免疫学以及临床学家的浓厚兴趣,是近年来生命科学领域研究的热点。近几年来已发现细胞调亡在造血、免疫和肿瘤发生机制上的重要作用。认为以细胞凋亡为研究手段,可望进一步探讨和揭示疾病的发生机制;探讨药物或其手段的作用机理和耐药性;寻找新的治疗药物和方法。深入研究细胞调亡的发生机制及其基因控制并进行基因分离,可望人为地调控细胞调亡,提高治疗效果、预防疾病的发生。
简介:黄疸是临床上常见的一类症状和体征,表现为患者皮肤黏膜和巩膜黄染,通常因肝脏损伤引起,根据病因不同可将其分为溶血性、肝细胞性、梗阻性和先天性非溶血性黄疸,其中肝细胞性黄疸最常见。肝细胞性黄疸是因肝细胞病变造成其摄取、转化和排泄胆红素的能力降低所致。凡能造成肝细胞功能障碍,影响胆红素摄取、结合和排泌的疾病均可引起肝细胞性黄疸,常见于各种肝实质性疾病,如病毒性肝炎、自身免疫性肝病、药物性肝损伤、中毒性肝炎、酒精性肝病、遗传代谢性肝病(如肝豆状核变性、血色病等)、全身感染性疾病导致的肝脏损害(如败血症、疟疾、钩端螺旋体病、伤寒、布鲁菌病、结核病、肾综合征出血热、登革热等)以及各种原因导致的肝硬化、肝脏肿瘤等,其中病毒性肝炎约占肝细胞性黄疸病因的90%以上。
简介:2004年我国在肝干细胞研究方面获得的成果颇丰,分别在干细胞的分离富集、细胞因子调控、体内外定向诱导分化、细胞鉴定以及细胞移植等方面均取得了较大进展.有数项政府基金资助的研究项目结题并进行了报道.综观这些研究报告,虽然还处于基础研究阶段,但其先进性并不逊色于国外,已向临床治疗肝病的研究迈出了坚实的一步.在2004年3月11日的报道"胚胎国家"(anembryonicnation)一文中详细介绍和较高地评价了中国的干细胞研究情况,认为在西方国家对该方面研究还很敏感的情况下,中国"对胚胎技术相对宽松的条件使其有可能成为该领域的世界领头人".我国的干细胞研究成为能与国际上起点相近不多的科研项目.当然,与国际上的总体研究水平相比,和其它领域一样也存在着研究机构散、深度和系统性差的问题.因此缺乏说服力,这也是很少能被国外文献所引用的一个主要原因.现就我国在肝干细胞方面的研究状况,参考近几年国内有关肝干细胞研究报告作一简述.
简介:目的探讨Ghrelin能否调节树突状细胞(DC)的免疫功能。方法自人外周血单核细胞制备DC;以TNF-α诱导DC成熟,然后以Ghrelin刺激DC;检测经Ghrelin刺激后DC表面B7-H1的表达和细胞因子的表达,并进一步检测该DC诱导T淋巴细胞增值能力。结果Ghrelin下调TNF-α诱导的B7-H1的表达,并进一步增强其诱导T淋巴细胞增殖活性;抗B7-H1,抗体能增强该DC诱导T淋巴细胞增值活性;特异性的PKC抑制剂能逆转Ghrelin对DC免疫功能的调节。结论Ghrelin通过抑制B7-H1表达增强DC的免疫功能,提示Ghrelin将可能在肿瘤和感染性疾病中发挥重要作用。
简介:背景:多项证据提示感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症.树突细胞(DC)是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少.目的:研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4+T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用.方法:建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS.肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4+T细胞于体外共培养120h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.结果:与单独培养相比,CD4+T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组(P=0.001)和感染后2周组(P=0.279):感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组(P=0.041)和感染后8周组(P=0.204)三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义.结论:感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4+T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制.