简介:慢性乙型肝炎是当前最严重的健康问题之一,据世界卫生组织统计全球目前有3.5亿慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者,其中约75%分布在亚太地区.慢性乙型肝炎的预后不良,可发展为肝硬化和原发性肝癌,全球每年约有100万人死于乙型肝炎病毒感染的相关疾病,占疾病死因的第9位[1].HBV感染目前无有效的药物治疗,磷酸阿糖腺苷和INF-α仅能抑制20%~40%慢性乙型肝炎患者病毒复制,核苷类似物的药效也因病毒的耐受性突变而大大降低.近年来随着对乙型肝炎免疫发病机制、免疫学、分子生物学的研究进展,乙型肝炎的免疫治疗尤其是可消除免疫耐受加强特异性免疫应答的治疗性疫苗越来越受到人们的重视[2].本文就有关乙型肝炎治疗性疫苗研究的现状进行综述.
简介:背景:研究表明神经肽S受体1(NPSR1)基因多态性与欧洲人群炎症性肠病(IBD)的遗传易感性相关,但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关性。目的:探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态性与IBD的关系。方法:收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡性结肠炎(UC)组355例,克罗恩病(CD)组102例]和500名健康对照者,以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922(C→G突变)、rs740347(G→C突变)位点多态性。结果:UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义(P〉0.05)。基因型与IBD临床表型的相关性分析显示:①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD(OR:0.441,95%CI:0.230~0.844)和结肠型CD(OR:0.425,95%CI:0.199~0.911)相关,为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病(〈16岁)相关(OR:15.019,95%CI:2.634~86.470),突变型C等位基因与结肠型CD相关(OR:2.142,95%CI:1.709~4.294),两者均为危险因素。结论:NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态性与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关,但与IBD的某些临床表型有关。
简介:在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].
简介:2001年Unger把过量的游离脂肪酸(FFA)由脂肪组织(AT)异位集聚于非AT(NAT)引起细胞损伤现象称为脂肪毒,胰岛素抵抗(IR)和脂凋亡是其两个特征性表型。近来,研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴,其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征(MS)发生[1-5]。此假设日益受到重视,成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴(LD)是脂肪肝(FL)形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚,且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网(ER)以甘油三酯(TG)和胆固醇酯为核心,环绕磷脂单层形成,随着其成长成熟,LD合成脂质、外被蛋白(PLINS)、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白,构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话,细胞核LD诱导核受体(NR)及其信号改变。
简介:目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)相关性萎缩性胃炎与NF-κB活性变化的关系。方法Hp相关性萎缩性胃炎40例及Hp根除后复查37例,浅表性胃炎(Hp阴性)30例;14C呼气实验和血清抗Hp抗体检测Hp感染;凝胶迁移率变动分析(EMSA)测NF-κB活性。结果Hp根除组NF-κB活性8016±1394.1与浅表性胃炎组7139.7±954.35比较,差异有显著性(P〈0.5);Hp相关性萎缩性胃炎组的NF-κB活性9343.5±1994.3,Hp根除组比较有显著性差异(P〈0.5)。结论NF-κB与Hp相关性萎缩性胃炎呈明显的正相关关系,可能参与了该病的发生过程。
简介:随着消化内镜技术临床应用的普及,胃镜、结肠镜、小肠镜、超声内镜(endoscopicultrasonography,EUS)以及内镜逆行胰胆管造影(endoscopicretro-gradecholangiopancreatography,ERCP)等各类内镜技术均能获取组织学或细胞学标本而作出病理学诊断,对疾病的诊治起着十分重要的作用。由于各类消化内镜技术不同,胃镜、结肠镜或小肠镜下黏膜活检、息肉切除术、内镜下黏膜切除术(endoscopicmucosalresection,EMR)、内镜黏膜下剥离术(endo-scopicsubmucosaldissection,ESD)以及EUS穿刺术、ERCP下胆胰管刷检和活检等获得的组织细胞标本的特点也不尽相同,因此,内镜医师和病理医师密切配合显得十分重要。
简介:内镜切除术治疗胃肠道早期肿瘤正日益被接受并开展应用,包括传统的内镜黏膜切除术(EMR)和近年开展的内镜黏膜下剥离术(ESD)。EMR对于15mm以上的病灶较难做到一次切除,而整块切除标本对病理学评估至关重要,ESD正是应这一要求开展起来的新技术。对局限于黏膜层的病变,ESD并不受其大小的限制,对部分早期胃肠道肿瘤,其可取代传统的手术治疗,但ESD需要相当高的内镜操作技术,术前需要多种方法对病灶进行谨慎、全面的评估,包括范围、浸润深度等,术中、术后还可能出现出血、穿孔等严重的并发症,其发生率远高于EMR。ESD的指征、操作技巧、病理评估等方面还需要不断完善。由于ESD在早期胃肠道肿瘤的治疗上具有很多优点,值得有条件医院的内镜医师予以重视并开展这一技术。
简介:目的通过观察多孔性阴离子交换树脂血浆吸附在慢重肝救治中的应用,探讨其在重肝退黄及改善症状等方面的应用价值。方法治疗组30例慢重肝(乙型)病人均经3次多孔性阴离子交换树脂血浆吸附治疗,比较治疗前后症状改善、黄疸消退及反弹、血常规、凝血指标的变化,不良反应的发生等。对照组30例同类病人,仅给予一般内科综合治疗。结果多孔性阴离子交换树脂血浆吸附治疗,对改善症状部分有效,且无因治疗而引发新的不适。每次治疗对胆红素的吸附效能高,虽然治疗后反弹幅度较大,但总体退黄作用较好。对血白蛋白、血小板、血红蛋白等有一定的影响,但总体不良反应少,具有较好的安全性。结论多孔性阴离子交换树脂血浆吸附治疗在慢重肝(乙型)病人的救治中,具有较好的应用价值,是重肝治疗方案中的新选择。