简介：已知的3种血管内皮生长因子受体(VEGFR)及其间的数量关系影响着血管形成的信号转导,血管内皮生长因子(VEGF)可介导肿瘤血管通透性增加并促进肿瘤血管形成,抑制VEGF和VEGFR的手段已用于肿瘤治疔的研究.VEGFR对肿瘤血管形成的影响还与Tie和Eph内皮酪氨酸家族等其他细胞表面受体的相互作用有关.

简介：随着人民生活水平的提高，脑血管意外成为中老年常见病，病死率较高，急性期患者经抢救脱险后往往留下偏瘫、失语、二便失禁等后遗症，需要长期卧床，生活不能自理。因此，应针对病人具体情况，认真进行分析，实施全程有效的基础护理。

简介：

简介：病例报告患儿陈某某,男性,3岁,因"间断便血2年余加重1年"为代主诉,于2002年11月6日入院.近2年无明显诱因出现大便后带少量鲜血,每日1～2次,每次量约几毫升,大便干燥时量多,软便时减少,无凝血块、脓便,时重时轻,不伴腹痛腹泻、恶心、呕吐等,与饮食无关,近1年来渐加重,每日用力排便前、便后均有出血,出血量最多可达10毫升,与大便性状无关,伴乏力、头晕、纳差.

简介：目的总结胃肠道血管畸形的发生部位、临床特点、诊断和治疗方法。方法对22例胃肠道血管畸形合并出血的病例，就其发生部位、临床特点、诊断方法和治疗进行分析。结果病变部位以小肠和右半结肠多见，临床特点多数病例病程长，反复、间歇性便血。内镜和血管造影检查诊断率为45．5％（10／22）和87．5％（7／8）。结论内镜和血管造影仍是临床常用的检查方法。术中内镜检查可提高诊断率。治疗先采用创伤性少的方法，手术治疗要准确定位。

简介：目的:探讨低管电压联合低对比剂浓度对胃肠道恶性肿瘤供血动脉CT图像质量的影响。方法:选取300例2017年12月至2018年12月在河北省衡水市第二人民医院进行手术治疗的胃肠道恶性肿瘤患者,将其随机分为A组(对照组)、B组(泛影葡胺组)和C组(10%泛影葡胺),各100例。给A组患者口服水,给B组患者口服2%泛影葡胺,给C组患者口服10%泛影葡胺。观察并比较三种诊断方式的敏感度、准确度以及特异度。结果:B组的诊断灵敏度(95.89%)高于A组(89.04%)和C组(83.56%),B组的诊断特异度(44.44%)低于A组(59.26%)和C组(70.37%),各组之间均存在显著差异(P<0.05);B组诊断的准确率(70.00%)高于A组(55.00%)和C组(45.00%),各组之间均存在显著差异(P<0.05),有统计学意义。结论:低管电压联合口服低浓度造影剂能够有效提高胃肠道恶性肿瘤患者供血动脉CT图像质量,此种方法的诊断准确率高,并且有着较好的经济效益和社会效益,此种诊断方式有着较高的推广价值。

简介：用本文制定的血管病变评定标准,对245例肝硬变标本进行组化、免疫组化及电镜观察,结果表明,本组病例皆有肝内静脉血管的炎症、损伤、增生及阻塞病变,多伴随肝窦毛细血管化,肝窦扩张及阻塞表现,Ⅳ型胶原、FN、LN及弹力纤维也增多,从而导致肝血供不良。

简介：观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化，探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法：采用免疫组化染色法．应用两种NOS特异性抗体．分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点．并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果：肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0．01)，其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0．05)。结论：NOS在内脏血管表达增多．以及在SMA的表达高于PV，提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。

简介：肾功能不全是急性脑血管病常见的严重并发症之一，常使病情恶化，导致死亡。现就急性脑血管病可能导致急性肾功能不全的几个相关因素进行讨论。

简介：我们通过组化和免疫组化技术检测,发现肝内血管阻塞性病变是乙型肝炎肝硬变的组织病理学特征之一,它在肝硬变的发展过程中可能干扰肝内血液循环,导致门脉高压。材料及方法一、标本来源选自本院肝研所门诊和住院病例肝穿活检及肝病患者死后解剖标本,共85例。二、方法经10％福尔马林固定,石蜡包埋切片,每例均作HE、组化及免疫组化染色。按照基本组织

简介：上消化道出血是肝炎肝硬变主要的致死性并发症之一,而出血的主要原因是食管曲张静脉破裂。随食管静脉曲张程度加重,出血率增加,因此,早期判断食管静脉曲张存在及曲张严重程度有着重要的意义。本文试图通过门脉B超检测来判断有无食管静脉曲张及曲张程度。随机选择肝炎肝硬变患者行常规胃镜及B超检查进行对比分析,现报告结果如下。

简介：目的:对神经外科中行血管介入手术的临床方法进行探讨,分析其麻醉复苏效果。方法:抽取2016年1月-2018年6月间收治的神经外科行血管介入手术病人106例,以随机分配原则,分对照组和实验组各53例,所有病人在全身麻醉下进行手术,术后对照组给予生理盐水注射,实验组给予盐酸纳美酚注射,观察其麻醉效果及对病人消化系统的影响。结果:实验组给药至拔管用时(2.51±0.83)min,对照组给药至拔管用时(8.46±0.97)min,两组相比有明显区别(P<0.05);治疗前两组各项消化系统症状评分对比差异无显著性(P>0.05),治疗后对照组腹痛、腹胀、嗳气、早饱、反酸等消化系统的症状评分皆高于试验组(P<0.05)。结论:在神经外科性血管介入术全麻后使用盐酸纳美酚可缩短病人恢复意识的时间,使复苏更为平稳,安全性较高,值得推广。

简介：

简介：背景：食管癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，血管生成在食管鳞癌的发生、发展中具有重要作用。缺氧诱导因子(HIF)-1α、HIF-2α是机体对缺氧适应性调节中的重要调控蛋白，在大多数恶性肿瘤中有表达，可通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的表达诱导肿瘤血管生成。目的：探讨食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和微血管密度(MVD)之间的关系及其与肿瘤临床病理病理之间的关系。方法：应用免疫组化方法分别检测62例食管鳞癌，40例食管鳞状上皮异型增生和42例正常食管上皮组织中HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达和MVD值，分析其间的相关性及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性。结果：食管鳞癌组织中HIF-1α、HIF-2α和VEGF的表达较异型增生和正常上皮组织显著增加(P<0．01)，MVD值亦显著增高(P<0．01)；且HIF-1α和VEGF的表达与肿瘤浸润深度，淋巴结转移和TNM分期呈正相关，HIF-1α、HIF-2α的表达与VEGF的表达和MVD值呈正相关。结论：HIF-1α、HIF-2α在食管鳞癌组织中存在一定程度的表达，其可能通过诱导VEGF的表达参与食管鳞癌的血管生成；HIF-1α、HIF-2α和VEGF的过度表达可能成为判断食管鳞癌生物学行为的重要指标．

简介：目的评价血管内皮生长因子和终末期肝病模型评分对失代偿期肝硬化患者短期预后的判断价值。方法采用ELISA法检测84例失代偿期肝硬化患者血清血管内皮生长因子，并常规进行终末期肝病模型评分，探讨它们对预后判断的临床价值。结果在84例失代偿期肝硬化患者中，25例短期内死亡患者血清血管内皮生长因子水平为255．5±92．3pg/ml，终末期肝病模型计分为25．8±7．3，而存活患者则分别为130．3±100．3pg／ml和15．0±4．9（P〈0．005）；血清血管内皮生长因子水平与终末期肝病模型计分、凝血酶原时间呈正相关（r=-0．444，r=-0．443，P〈0．0001）；血清血管内皮生长因子与终末期肝病模型计分对预后判断的受试者工作特征曲线下面积分别为0．825和0．882，以血清血管内皮生长因子〉160．9pg／ml和终末期肝病模型计分〉22．9为最佳截断点，其对患者短期死亡判断的特异性为98．3％，准确率为88．1％。结论血清血管内皮生长因子水平和终末期肝病模型对失代偿期肝硬化患者的预后判断有重要的临床意义。

简介：目的比较不同吸痰和囊套放气时机对全麻拔管期心血管反应的影响。方法50例全麻腹部手术病人在拔管期随机分成深麻醉组(A组，n=25)与浅麻醉组(B组，n=25)，A组于深麻醉下吸痰和囊套放气、浅麻醉下拔管．B组于浅麻醉下吸痰，囊套放气．拔管。分别记录两组关腹膜时、拔管时、拔管后5min三个时点的HR、SBP、DBP。对结果进行统计学比较。结果A组拔管期心血管反应明显轻于B组。结论深麻醉下吸痰和囊套放气，浅麻醉下拔管，有效地减轻全麻拔管期心血管反应。

简介：为探索治疗溃疡病并出血的新方法，我们采用内镜人血管钳类加止血合剂注射治疗消化性物异出血，并以药物治疗为对照，加以分析。20例溃疡并出血病人采用内镜下钛夹钳夹血管加止血合剂注射治疗(内镜治疗组)。中胃溃疡3例，十二指肠球部溃疡17例。重度出血15人，占75%，中度出血5人，占25％。注射用止血合剂由3％高渗盐水、立止血、肾上腺素组成。另20例溃疡并出血病人采用静脉内药物注射作为对照(药物治疗组)。

简介：

简介：探讨乙型肝炎肝硬化患者血清肾素-血管紧张素系统（RAS）中血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和血管紧张素转换酶（ACE）水平与肝纤维化指标的关系。方法在180例研究对象中，正常人30例、轻度肝炎30例、中度肝炎30例和肝硬化患者90例，其中肝硬化患者中Child-PughA级、B级和C级各30例。采用ELISA法检测血清AGT、AngⅡ和ACE水平；采用化学免疫法检测血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）和Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）水平。结果肝硬化患者血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、AGT、AngⅡ和ACE水平分别为（350.7±124.9）ng/L、（307.3±139.5）ng/L、（280.3±141.3）ng/L、（256.25±110.42）ng/L、（3.45±0.66）ng/mL、（120.58±26.69）ng/L和（79.70±25.67）U/L，均显著高于正常对照组[分别为（68.8±20.7）ng/L、（58.6±20.9）ng/L、（53.0±21.1）ng/L、（47.0±21.1）ng/L、（3.0±0.4）ng/ml、（104.0±13.8）ng/L和（61.6±12.6）U/L，P〈0.05]；肝硬化Child-PughA级和B级患者血清AGT水平分别为（3.4±0.4）ng/ml和（3.3±0.6）ng/ml，均显著高于正常人（P〈0.05）；肝硬化Child-PughC级患者AngⅡ和ACE水平分别为（125.4±19.1）ng/L和（83.4±22.5）U/L,均显著高于正常人（P〈0.05）；AGT、AngⅡ和ACE与肝纤维化指标间均无显著性相关。结论随着肝纤维化或肝硬化病情的进展，患者血浆AGT、AngⅡ和ACE水平逐渐升高，其生理病理性作用还有待于进一步研究。

简介：DII4／Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点．然而其在消化道血管发育不良（AGD）中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的：探讨DII4／Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙利度胺的干预机制。方法：收集不明原因反复消化道出血、经胶囊内镜和（或）小肠镜检查确诊为AGD的患者25例和因AGD致消化道出血接受沙利度胺（100mg／d．疗程4个月）治疗者10例，18名健康志愿者作为正常对照。以ELISA法检测血清DII4、Notchl浓度。结果：AGD组血清DII4、Notch1浓度显著高于正常对照组（P〈0．01），且DII4与Notch1间呈正相关（r=0．900，P〈0．01）。沙利度胺治疗前后，AGD患者的血清DII4、Notch1浓度无明显改变；根据性别和疗效进行分层分析，差异亦无统计学意义。结论：DII4／Notch1信号通路可能参与了消化道AGD的形成．沙利度胺对该信号通路的调节作用不明显．