简介:目的:探讨曲美他嗪(TMZ)与传统常规药物相结合对心脏X综合征预后的影响。方法:80例心脏X综合征患者被随机均分为常规治疗组和TMZ组(传统常规药物治疗的基础上加用TMZ20mg,3次/d),治疗12周,分别在治疗前后对两组患者进行平板运动试验及心功能检查,并进行统计学比较。结果:治疗后与常规治疗组比较,TMZ组总运动时间[(7.90±1.45)min比(9.35±1.70)min],ST段下降lmm的时间[(5.30±1.43)min比(6.78±2.00)min]明显延长,ST段压低幅度明显减小[(0.89±0.30)mm比(0.61±0.20)mm],P均<0.05;心脏功能方面,搏出量[(67.99±11.77)ml比(74.05±7.58)ml]、左室射血分数[(50.13±11.05)%比(56.02±9.52)%]均明显增加(P均<0.01)。结论:TMZ能明显改善心脏X综合征患者的预后。
简介:目的:研究持续气道内正压通气(CPAP)对睡眠呼吸暂停综合征(SAS)并代谢综合征(MS)的疗效。方法:158例SAS并MS患者被随机分成两组,即CPAP治疗组(治疗组)和药物治疗组(对照组),治疗组在药物组治疗基础上加用CPAP治疗。两组患者于治疗前、治疗4周后分别行呼吸睡眠监测:动脉血氧饱和度(SaO2)、呼吸参数,并测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h血糖(2hPG)、餐后2h胰岛素(2hPINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)的变化。结果:与对照组比较,治疗组治疗后呼吸暂停和低通气均明显减少,打鼾消失,低氧发作次数减少,最低SaO2明显提高(P〈0.01);同时血糖、胰岛素、TC、TG浓度,SBP、DBP均明显降低,HDL-C水平明显升高,与对照组比较有明显差异(P〈0.01)。结论:CPAP治疗SAS并MS除能改善SAS病情外,还能加强药物疗效,改善代谢参数,降低血压,降低心脑血管病危险因素的程度。
简介:1991年Brugada兄弟首次报道了心电图出现右束支传导阻滞(RBBB)伴有V1~V3导联ST段抬高及猝死[1],引起医学界高度重视,后被称为Brugada综合征.此后,国内外文献有不少类似病例报道,有些病例既有典型心电图改变,又发生过心脏性猝死(死亡或存活),符合Brugada综合征;另有一些仅有典型的心电图改变而无症状,或伴有器质性心脏病和功能性心脏改变如药物作用等[2].2001年Hurst将Brugada兄弟描述的心电图改变称为Brugada波.根据文献资料,可以肯定的是,出现Brugada波者不一定是Brugada综合征,还可能有其他的病因.临床遇到出现Brugada波者,应该详询病史,进行必要的检查,以区别Brugada综合征与其他病因引起的Brugada波.
简介:摘要黑斑息肉综合征属于中医“息肉”范畴。“息肉”一词,最早见于《黄帝内经》,其《灵枢?水胀篇》谓“寒气客于肠外,卫气相搏,气不得荣,因有所系,癖而内著,恶乃起,息肉乃生。”提出了久病入络,络脉阻塞,恶肉乃生,为息肉产生之病机。《说文解字》记载“息,寄肉也。”指出“息”是多余、盈出之意。故可以认为现代医学所指的消化道息肉及其他面膜下肿瘤均可归于古论之“息肉”范畴。黑斑息肉综合征又称色素沉着息肉综合征、波伊茨一耶格综合征、Peutz一Jegherssyndrome(pjs),是常染色体显性遗传病,约50%患者有明显家族史。以口周、肢端特异性黑斑,胃肠多发息肉和家族聚集为三大特点,病理上为错构瘤。临床上极少见,发病率低,仅为1/25000。随着人们对该病了解的逐渐深入,肠道息肉恶变明显上升。
简介:目的研究心脏X综合征患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)与肱动脉血流介导血管扩张功能(FMD)的关系.方法选取2015年1月至2016年6月在粤北人民医院住院期间诊断为心脏X综合征患者30例(心脏X综合征组),另选取与心脏X综合征患者同期住院的其他疾病患者30例(对照组),采用高分辨率超声技术检测FMD,采用循环酶法检测血浆Hcy水平.结果①X综合征患者血浆同型半胱氨酸水平明显高于对照组[(13.4±6.25)μmol/L比(9.78±4.3)μmol/L,P<0.05];②X综合征患者肱动脉血流介导的血管扩张功能明显低于对照组[(5.21±3.19)%比(10.99±4.06)%,P<0.01];③直线相关分析显示,X综合征患者血浆同型半胱氨酸水平与肱动脉血流介导的血管扩张功能之间存在负相关(r=-0.782,P<0.01).结论心脏X综合征患者血浆同型半胱氨酸水平明显升高,肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD)受损,且血浆同型半胱氨酸水平与FMD呈负相关,表明心脏X综合征患者血浆同型半胱氨酸可能损害肱动脉血流介导的血管扩张功能.