简介：很早就有学者注意到一个有趣的现象,中枢神经系统损伤后,女性(雌性)对于损伤相对不敏感,神经功能恢复也好于男性(雄性)[1].近十年来很多文献报道,脑创伤、蛛网膜下腔出血、缺氧和缺血性卒中患者的预后,均存在性别差异.神经保护作用的性别差异与循环血中的性激素水平及其相互作用有关[2].现将雌激素、孕激素的神经保护作用及机制综述如下.

简介：目的探讨不同剂量17β-雌二醇对血管性痴呆（vasculardementia，VD）大鼠认知功能及海马CA1区神经胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillaryacidicprotein，GFAP）、神经型一氧化氮合酶（neuronalnitricoxidesynthase，nNOS）表达的影响。方法取健康雄性Wistar大鼠50只，随机分成假手术组、模型组、治疗组（又分为80、200、400μg／kg组），每组10只大鼠。采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD模型，治疗组于术后第2天予以腹腔注射17β-雌二醇，假手术组和模型组给予等量消毒花生油。连续给药30次，隔天1次，共60d。手术后60d应用Y迷宫法检测大鼠学习、记忆能力（测试30次的正确次数）；采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GFAP、nNOS的表达情况。结果假手术组，模型组，治疗组中80、200、400μg/kg组学习能力的正确次数分别为25．8±1．8、15．5±2．0、21．2±2．2、23．7±2．0、20．5±2．1；记忆能力的正确次数为26．2±1．7、16．0±1．9、21．3±1．7、23．4±2．1、21．6±2．0。GFAP阳性细胞数分别为16．5±1．7、28．8±1．6、23．4±1．4、20．2±1．6、27．6±2．0；nNOS阳性细胞数为30．3±2．5、17．8±1．7、22．1±1．9、25．8±1．7、21．4±1．8。模型组与其他组比较，学习、记忆能力、GFAP及nNOS阳性细胞表达，差异均有统计学意义（F=37．620，P=0．000；F=39．112，P=0．000；F=91．484，P=0．000；F=58．839，P=0．000）。200μg/kg组与80、400μg/kg组比较差异亦有统计学意义（F=4．983，P=0．000；F=16．718，P=0．000）。结论17β-雌二醇能够明显改善慢性缺血后大鼠的认知功能障碍，其机制可能与降低GFAP、提高nNOS阳性细胞表达有关；其疗效与剂量有关，200μg／kg的雌二醇对大鼠神经保护作用优于80μg／kg及400μg／kg。

简介：神经纤毛蛋白(neuropilin,NRP)作为轴突导向分子col-lapsin/semaphorin的受体,在神经细胞导向、轴突生长方面发挥着调控作用。近年来,关于NRP的研究已从最早的神经轴突导向扩展至血管生成、肿瘤的增殖与转移等多个方面,尤其是其在血管生成方面的研究逐渐成为热点[1]。现就NRP的结构和功能特性及其在血管生成中的作用作一综述。1神经纤毛蛋白的结构和功能Neuropilin-1(NRP-1)是最早被发现的NRP家族成员,这是一种相对分子质量为120000~130000的跨膜糖蛋白,最初在非洲蟾蜍属视顶盖的神经纤维轴突上发现。1995年,Fujisawa等[2]将之命名为neuropilin-1(NRP-1)。进一步的研究显示,NRP-1作为轴突导向因子collapsin/semaphorin家族的受体,可与轴突生长导向因子SEMA-3A结合,从而参与神经发育时,轴突导向、神经纤维成束、细胞迁移以及成人神经细胞的损伤修复等重要过程[3]。而近年来,越来越多的研究显示,除了作为SEMA-3型的受体,NRP-1还作为血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfac...

简介：在全球范围内,脑卒中的发生是增加国家病死率的三大疾病之一,根据发病原因,脑卒中又可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中^[1]。缺血性脑卒中在中国占脑卒中患者总发病数量近70%,且呈持续上升趋势^[2]。缺血性脑卒中发生原因可由血栓形成,脑血管闭塞后导致血液供应中断,能量衰竭、酸中毒、兴奋性氨基酸释放、细胞内钙超载、自由基生成,最终导致脑实质坏死、凋亡、自噬^[3]。

简介：目的观察诺迪康治疗心脏血管神经衰弱的疗效及安全性。方法给予30例心脏血管神经衰弱病人每天6片诺迪康胶囊，共4周。结果服药四周后病人症状有明显改善，对心悸、胸闷、胸痛及乏力等症状的总有效率分别是75％、85．7％、73．7％和的％。说明：诺迪康对心脏血管神经衰弱有较好的疗效，具有一定临床实用价值。结论诺迪康对心脏血管神经衰弱有较好的疗效，具有一定临床实用价值。

简介：由海军总医院神经内科承办的“脑血管病与神经免疫进展研讨班”将于2014年8月21—24日在山西省太原市举办。研讨会聘请国内资深的神经科、病理科、影像科专家，对近年脑血管病（含大脑皮质静脉血栓、深静脉血栓等疾病）、神经免疫疾病[含抗N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体抗体相关脑炎、神经脱髓鞘病等]、颅内占位病变影像鉴别诊断等进行专题讲座，并进行论文交流及疑难病例研讨（可携带病例资料现场答疑）。

简介：目的探讨神经源性肺水肿（NPE）患者血管外肺水（EVLW）变化的临床意义。评估血管外肺水指数（EVLWI）对NPE患者预后判断的意义。方法选择2010年1月~2013年3月广西医科大学第一附属医院重症医学科NPE患者42例,男性28例,女性14例,年龄26~69岁,平均年龄（43.2±10.5）岁。采用脉搏指示连续心输出量（PICCO）监测EVLWI、肺血管通透性指数（PVPI）,比较治疗前后EVLWI、PVPI与氧合指数（OI）的差异,分析EVLWI、PVPI、OI之间的相关性。根据患者结局分为存活组与死亡组,比较两组治疗前与治疗7d后EVLWI差异。结果与治疗前对比,治疗第3d、第5d、第7dEVLWI明显下降（P〈0.05）、PVPI明显下降（P〈0.05）,同时期OI显著升高（P〈0.05）;EVLWI和PVPI分别与OI存在显著负相关（r=-0.509,P〈0.05;r=-0.541,P〈0.001）;EVLWI和PVPI呈正相关（r=0.712,P〈0.01）。存活组与死亡组患者治疗前EVLWI水平无统计学差异（9.4±3.1vs.10.1±2.7,P〉0.05）;治疗7d后,存活组患者EVLWI较治疗前显著下降（6.2±2.0vs.9.4±3.1,P〈0.01）,亦低于死亡组（6.2±2.0vs.8.4±1.7,P〈0.05）。结论EVLW的高低能直接反映NPE患者的疾病严重程度,EVLW越高,则病情越重,OI越低;同时监测EVLWI能预测病死率。

简介：目的分析研究在心血管介入治疗以后造成的迷走神经反射的临床护理疗效。方法2009年4月-2011年6月在我院治疗的469例心血管病患者在采用介入手术治疗以后引发的7例因迷走神经反射造成的低血压等症状进行相关临床护理治疗。结果患者在发生迷走神经反射以后5例患者经过治疗在20分钟内恢复正常，2例心率恢复以后不稳定，在30个小时后恢复症状，5例血压在两小时恢复正常，2例在三十个小时恢复正常。所有患者无一例发生危及生命的并发症。结论介入手术治疗后，应该对患者进行全面监护，密切观察患者的生命体征的变化，采取有效的预防及相关护理措施，在我院经心血管介入治疗以后出现迷走神经反射出现的7例患者经过及时治疗及护理，其效果非常显著，具有临床推广价值应用。

简介：目的探讨运用循证护理的方法减少心脏介入术后患者血管迷走神经反射发牛的护理效果：方法回顾分析2008年1月至2008年8月我科141例心脏介入术后患者，观察对其中76例采用循证护理的工作方法预防护理术后血管迷走神经反射的效果。结果76例患者，并发血管迷止神经反射的4例，均未发生恶性心脏事件。结论通过运用循证护理的工作方法，减少了心脏介入术后患者血管迷走神经反射的发生，预防了迷走神经反射所致的严重并发症的发生，同时提高了护士的判断能力、观察力、理解力、科研能力以及工作技能，促使护士养成科学的思维方式和态度，使整体护理水平得到明显提高.

简介：慢性脑缺血是指各种原因引发的长期脑血流灌注不足，是血管性痴呆（vasculardementiaVD）、Binswanger病等多种脑血管疾病发生发展过程中的一个共同病理过程。临床上主要表现为渐进性的痴呆，学习记忆和空间辨别能力明显下降。神经病理方面的改变除了神经元的变性和坏死外，还有胶质细胞的攻变：近年的研究证明，慢性脑缺血后神经胶质细胞的活动异常活跃，缺血性脑损伤所激发的神经胶质细胞反应极其复杂，已经远远超出了对神经元的营养作用和清除变性坏死组织的范围。

简介：埃及开罗大学的El-Ghandour报道了椎-基底动脉扩张（VBE）致三叉神经痛（TN）患者的临床特点、影像学表现和术中情况,评价微血管减压术（MVD）治疗TN的疗效。他们共分析10例由VBE导致的TN患者,男6例,女4例,平均年龄为54岁,症状平均持续时间4.5年,6例患者TN为唯一症状,4例合并有面肌痉挛,6例合并有高血压。

简介：目的观察缺血性脑损伤后大鼠海马内源性血管内皮生长因子（VEGF）表达与海马齿状回神经发生的相关性。方法将24只雄性SD大鼠随机分为脑缺血组（21只）和假手术组（3只），脑缺血组大鼠通过改良的4血管闭塞法建立缺血性脑损伤模型，于6、12、24h和3、6、12和24天，用免疫组织化学及荧光双标记染色法观察不同时间点大鼠海马内源性VEGF表达及神经发生水平。结果脑缺血组大鼠海马区内源性VEGF表达主要集中于海马齿状回和门区，亚颗粒增生带可见丛集VEGF表达阳性细胞；海马齿状回神经发生水平于缺血后第3天时较假手术组升高，于6天时达到峰值（P〈0．01）。缺血后早期海马VEGF表达多见于神经元细胞质，在缺血后期则主要见于胶质细胞质。结论大鼠脑缺血后，来源于海马齿状回神经元的VEGF表达可能是缺血诱导的齿状回神经发生水平上调的一个重要始动信号，胶质细胞表达的内源性VEGF表达可能参与了齿状回神经发生的后续过程。

简介：目的探讨动态监测体感诱发电位在神经外科血管内治疗中的临床应用价值.方法监测22例脑血管病患者在神经外科血管内治疗中体感诱发电位N20波形的变化,观察体感诱发电位变化与术中、术后神经功能障碍的相关性.结果在脑血管内介入治疗过程中4例患者术中体感诱发电位出现改变,并有相应神经功能障碍,18例患者术中体感诱发电位无明显改变,术后有1例患者出现一侧肌力减退.体感诱发电位的变化与术中、术后脑缺血有相关性(P＜0.01).结论在神经外科血管内介入治疗过程中,监测体感诱发电位的变化对预防和减少并发症具有一定的作用.

简介：目的分析介入手术治疗心血管疾病后迷走神经异常反射的影响因素.方法回顾性分析2009年-2013年于武汉市中心医院接受介入手术治疗的109例心血管疾病患者,男性64例,女性45例,年龄37-68（48.57±8.32）岁.根据是否出现迷走神经异常反射分为2组对照组67例,异常反射组42例.对两组临床资料进行单因素分析和多元Logistic回归分析,分析迷走神经异常反射的相关因素.结果两组患者年龄、性别构成比例、体质指数、合并高血压病、糖尿病、高酯血症比例比较,差异均无统计学意义（P均〉0.05）.与对照组比较,异常反射组精神状态紧张、术前禁食时间〉4h、经股动脉穿刺及术后立即拔管比例均升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.多元Logistic回归分析,可知介入手术治疗心血管疾病后迷走神经异常反射的危险因素有患者的精神状态紧张、术前禁食时间〉4h、经股动脉穿刺及术后立即拔管（P均〈0.05）.结论介入手术治疗心血管疾病后迷走神经异常反射的危险因素包括患者的精神状态紧张、术前禁食时间〉4h、经股动脉穿刺及术后立即拔管,临床医生应予以重视.

简介：尽管目前对脑缺血所致的细胞损伤已有了较为深入的研究,但临床上仍缺乏确实有效的药物用以治疗脑缺血后神经细胞的死亡。近年的研究表明,多种器官,包括大脑短时间暴露于某种亚致死量的损伤因素后,机体会启动内在相应的耐受机制,从而使这些器官对后续或之前发生的缺血起保护作用,这一过程被称为缺血耐受（ischemictolerance,IT）[1-2]。对脑IT的研究有助于阐明机体潜在的内源性保护机制,为缺血性卒中的临床药物研发开拓新的思路。

简介：目的：探讨高血压病患者血浆神经降压素(neutotensin,NT)和神经肽Y(neuropeptideY,NPY)变化的临床意义。方法：用放射免疫法测定了我院高血压病人60例的NT、NPY。结果：对照组NT、NPY分别为74.3±26．5、145．1±24．2pg／ml．明显低于高血压Ⅱ期病人(135.8±17.4、170.2±27．4pg／ml)．P<0．01．0．05。结论：NT、NPY的血浆含量变化为原发性高血压病的治疗和预后判断提供一个有益的辅助指标。

简介：美国食品药品管理局(FDA)每年会批准好几十个药物上市。其中的很多都不值得注意,例如跟现有药物差不多的仿制品、配方调整或者现有药物的复合制剂。但读者们未来应该会听说下面这两种在2009年7月获得批准上市的药物。决奈达龙Dronedarone(Multaq)药物的作用:决奈达龙,商品名Multaq,是自1999年以来第一只获批准上市的用于治疗心律问题的新药。决

简介：说到治疗心绞痛或者冠状动脉狭窄，血管成形术不会比药物治疗更有效的预防心脏病发作或者过早死亡。

简介：大量基础及临床研究已证实远端肢体缺血预处理（RIPre）是一项安全有效的干预措施，具有降低围手术期心肌再灌注损伤作用。但RIPre具有特定的保护窗，因此研究者们采用多次肢体RIPre来延续该保护窗，从而为心血管疾病探索出一条新的预防及康复手段。

简介：目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者（脑出血组）和90名健康对照者（健康对照组）的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型（OR：3.852,95%CI：1.719～8.632;P〈0.01）、ACE基因DD型（OR：2.923;95%CI：1.406～6.079;P〈0.01）及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型（OR：4.250;95%CI：1.479～12.209;P〈0.01）是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。