简介：目的：观察右星状神经节阻滞（R-SGB）对全身麻醉气管内插管期心血管反应的影响。方法：ASAⅠ—Ⅱ级择期全麻病人40例．随机分为两组。研究组于全麻诱导前15分钟用1％利多卡因10ml经c6入路行R-SGB，对照组诱导前同法注射10mf生理盐水。观察气管插管前后SBP、DBP．MBP、HR、ECG，Sp02和RPP的变化。结果：研究组各时点与入室基础值比较，仅诱导后SBP．DBP、MBP鼠著降低．窥喉时HRP和RPP显著升高（P〈0．01）；在插管3min后已恢复至基础值。而对照组诱导后SBP、DBP，MBP显著降低（P〈0．01）；窥喉时SBP、DBP、MBP．HR、RPP均显著升高（P〈0．01）．并持续至播管后5分钟。组间比较．对照组升高的程度显著高于研究组（P〈0．05或P〈0.01）。结论：R-SGB对全麻气管插管期的心血管反应有一定抑制作用，可用于调控全麻插管期心血管不良反应。

简介：

简介：神经病理性疼痛常由外周神经或脊髓损伤、疾病所引起，并往往持续到原发损伤愈合后数月甚至数年，与组织损伤所引起的伤害性疼痛和炎性疼痛不同，普通镇痛药物往往效果欠佳，而治疗神经病理性疼痛的效应又与疾病的病因学有关，某些药物对三叉神经后遗痛有一定治疗效果，但幻肢痛却无效，到目前为止尚未发现单一药物所有类型神经性疾病疾病都有效，

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简介：目的：观察地氟醚吸入麻醉对颅内动脉瘤夹闭术中不同时间血管紧张素I（AT-I），血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）和内皮素（ET）的变化。探索新型吸入麻醉药-地氟醚在动脉瘤夹闭中术中的应用。方法：选择行动脉瘤夹闭术的患者30例，随机分为3组，全麻诱导气管插管后控制呼吸，吸入地氟醚维持麻醉，三组呼气末地氟醚浓度分别维持在1.0MAC、1.3MAC、1.5MAC。分别于麻醉诱导前、开硬膜，夹闭动脉瘤时及夹闭动脉瘤后30分钟四个时间点采血，测定血浆中AT-I，AT-Ⅱ和ET的浓度，同时观察平均动脉压（MAP），心率（HR）等的变化。结果：各组内皮素在术中都比诱导前显著降低（P<0.05）；1.0和1.3MAC组AT-I在开硬膜时比诱导前显著增加（P<0.05），1.5MAC组术中各采血点AT-I比诱导前，及1.0和1.3MAC组显著增加（P<0.05），1.0和1.3MAC组AT-Ⅱ组内比较无显著性差异（P>0.05），1.5MAC组术中各采血点AT-Ⅱ比诱导前显著增加（P<0.05)。结论：颅内动脉瘤夹闭术中用1.0和1.3MAC地氟醚维持麻醉，循环较平稳，可以显著抑制ET的分泌，具有生理活性的AT-Ⅱ与基础值比较水平相近，可减轻血管收缩，降低脑血管痉挛的发生，有利于脑保护。

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简介：神经阻滞可分为四类：①中轴神经阻滞(如腰麻、硬膜外麻醉)；②神经丛阻滞(如臂丛、腰丛神经阻滞)；③外周神经阻滞(如正中神经、尺神经阻滞)；④椎旁阻滞(属于一种中轴神经阻滞，但可单侧阻滞)。本文重点介绍近年来神经丛及外周神经阻滞的进展。

简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：目的：比较不同浓度神经生长因子（NGF）预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑缺血／再灌注（cerebralischemia-reperfusioninjury，I／R）损伤的保护作用。方法：取出生24h内的SD乳鼠脑皮质细胞，体外培养至第7日随机分为正常对照组、药物损伤组、及10、50、100ug／l神经生长因子预处理组。各预处理组分别以对应浓度的药物进行预处理，24h后除正常对照组外，各组予20μmol／L谷氨酸损伤0．5h，换正常培养液继续培养24h后进行观察。检测神经细胞存活率（MTT法），乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，细胞凋亡率；苏本素-伊红（HE）染色后倒置相差显微镜下观察细胞形态变化。结果：各浓度神经生长因子预处理组的细胞存活率高于药物损伤组，LDH漏出量和细胞凋亡率不同程度的低予药物损伤组；各药物预处理组细胞形态的受损程度均较药物损伤组轻。三个预处理组中以50ug／l组效果最佳。结论：不同浓度的神经生长因子提前24h预处理离体幼鼠脑皮质培养细胞对脑I／R损伤均有保护作用,其中50ug／l神经生长因子预处理效果最佳。

简介：目的：观察三种不同的方法治疗贝尔麻醉的效果，探求一种最佳的治疗方法。方法：124例中层得分别用星状神经节阻滞（Stellateblock，SB)，调制穴位脉冲电针刺激（acupointpulseelectro-acupuncture，APE），以上二者联合应用三种不同的方法，观察治疗效果，治疗周期。结果：三种方法治疗效果无显著性差异，但第三种方法明显缩短治疗周期，结论：SGB和调制穴位脉冲电针刺激联合应用能明显缩短治疗周期，疗效显著。

简介：吸入性麻醉剂的预处理效应Cope等最早发现在离体兔心肌，用异氟烷处理时，其心肌保护效应持续时间超出了给药时间[Copeta1．1997]。离体心脏灌流时予2MAC的氟烷、安氟醚或异氟烷5min可以减小大约75％的梗死容积，即便在缺血前10min将麻醉剂清除，该保护效应依然存在。因此称其为吸入性麻醉剂介导的预处理效应。

简介：带状疱疹(HZ)和带状疱疹后神经痛(PHN)是常见病，好发于中老年病人，因疼痛剧烈而迫切需要镇痛治疗。我院对58例带状疱疹性神经痛病例，经采用神经阻滞治疗，取得较满意效果，今报告如下。

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简介：目的：观察星状神经节阻滞(SGB)治疗神经性耳聋的听力恢复效果。方法：选择30例病程3个月～7年的神经性耳聋患者，应用1％利多卡因10ml+维生素B12500μg复合液施行SGB治疗，每日1次，10天为一疗程。结果：30例中经SGB一个疗程治疗，其中25例基本治愈；3例经2个疗程治疗，症状基本消失；2例病程较长，恢复较慢，但症状也明显改善。结论：采用SGB治疗神经性耳聋，听力恢复快，安全有效，操作简单，病人容易接受。

简介：人的大脑组织由两类细胞组成，即神经元和神经胶质细胞，其中神经胶质细胞占90％。过去认为，大脑中只有神经元具有传递与处理信息的功能，而胶质细胞只对神经元起营养支持作用，没有传递与处理神经信号的作用。近年来，此项观点已受到科研新进展的不断挑战。传统观念认为，神经病理性疼痛的发病

简介：中枢神经系统损伤可分为原发和继发两种类型。而原发损伤所引起的缺血和缺氧，是导致继发损伤的主要因素。神经晕症监测的目的则在于及早发现缺血缺氧的迹象，预防和治疗继发损伤。随着生物医学工程技术的进步，近年来临床引入了多种先进监测手段，主要针对脑灌注和代谢监测。本文将慨述这些监测手段的技术特点和临床应用，并介绍近年来形成的针对脑功能的多元化监测理念。

简介：带状疱疹后神经痛（postherpeticneuralgia，PHN）是指带状疱疹感染部位皮损愈合后，皮肤受累区出现的剧烈疼痛，多见于中老年人，是困扰中老年人的一种顽疾。我们对14例PHN病人采用神经阻滞结合超激光照射治疗方法，取得较满意的效果，现报告如下。

简介：目的：观察心脏神经节分布特征以及心脏神经节细胞，心房和心室肌表达乙酰胆碱（ACh）和孤啡肽（0FQ）的特性及结扎冠状动脉左前降支对其影响。方法：将大鼠随机分为对照组（sham组）和结扎冠状动脉组（CAO组）。于扎闭冠脉或者冠脉下穿线30min取心脏标本。采用HE．尼氏（Nissl）染色法、免疫荧光标记技术和酶联免疫吸附法（ELISA）检测分析神经节分布和ACh和OFQ的变化。结果：心脏神经节多见于心房脂肪垫内，大血管周围脂肪组织内、心房肌间．偶见于心室肌闻。神经节细胞呈强嗜碱性．被卫星细胞包绕，分别表达．共表达ACh和OFQ。CAO组ACh和OFQ共表达细胞数量增加13．5％．表达OFQ细胞增加4．3％．表达ACh细胞减少19．2％；神经节细胞．心房肌和心室肌OFQ荧光光密度分别增加22％、59％和27％（P〈0．01）；ACh荧光光密度分别降低28％、44％和36％（P〈0．01）。ELISA结果显示．结扎冠脉后30min，心房和左心室OFQ含量增加而ACh含量降低（P〈0．05）。结论：乙酰胆碱和孤啡肽表达于心脏神经节细胞和心房、心室肌．可能共同参与了急性心肌缺血早期病理过程。