简介：目的：研究兔肺静脉心肌袖组织的电生理特性，以探讨局灶性房颤起源于肺静脉的电生理基础。方法：台氏液灌流下分离获取30只兔左房及相连肺静脉组织，采用标准玻璃微电极插入标本不同部位。程序刺激下分别记录动作电位并测量各项参数：静息膜电位（RMP）、动作电位幅度（APA）、动作电位复极至50％的时间（APD50）、动作电位复极至90％的时间（APD50）。结果：正常台氏液灌流下，在肺静脉心肌袖的入口处及远端电刺激均可记录到一种快反应动作电位，1期复极迅速，平台期短，形态似三角形。两者的静息电位、APDs。比较差异无显著性，APD50近端长于远端．（168．50±36．13）GIS：（142．39±24．46）ms，P〈0．05。肺静脉近心端可观察到自发搏动．其自发电位表现为0期除极速度慢．幅度低，频率慢。似存在舒张期除极。以4μmol／L异丙肾上腺素循环灌流后，2例肺静脉心肌袖近端快反应动作电位出现了早期后除极。结论：肺静脉肌袖的自发动作电位、复极异质性，及可由异丙肾上腺素诱发早期后除极等电生理特性，均提示肺静脉可能通过自律性增高、触发活动或微折返诱发局灶性房颤。

简介：学者们认为隶属于半胱氨酸蛋白酶（cysteineprotease）的组织蛋白酶（cathepsins）主要作用是在溶酶体酸性条件下,降解不必要的细胞器及蛋白质,使其再被利用.然而最近研究显示,组织蛋白酶家族成员和其他细胞外蛋白酶（如基质金属蛋白酶和丝氨酸蛋白酶）一样,对细胞外基质的重塑、间质基质的降解以及细胞信号传递和细胞凋亡起重要作用.本综述重点叙述组织蛋白酶生物学特征（结构、合成、加工、激活、分泌、活性调控和功能）,以及参与各种心血管疾病的发病机制,尤其是关于循环血中组织蛋白酶水平作为诊断心血管疾病、预后判定和药物靶目标的应用潜能.

简介：目的探讨心周脂肪组织（pericardialadiposetissue，PAT）容量与冠心痛及代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）的关系。方法回顾性分析1102例患者的双源CT冠状动脉造影资料，采用平扫图像测定PAT容量。根据代谢危险因素的数量和冠状动脉狭窄程度，将患者分为MS组338例和无MS组764例及≥50％狭窄组492例和〈50％狭窄组610例。结果MS组PAT容量较无Ms组明显增多，≥50％狭窄组PAT容量较〈50％狭窄组明显增多（P〈0．01）。随着代谢危险因素数目的增加，PAT容量呈上升趋势，差异有统计学意义（P〈0．01）。多元回归分析显示，PAT容量与≥50％狭窄（回归系数=17．78，P〈0．01）、体重指数（回归系数=7．32，P〈0．01）、腹围（回归系数=2．51，P〈0．01）和LDL-C（回归系数=16．94，P〈0．05）相关。结论多层螺旋CT测定PAT容量是提示患者冠心病和代谢风险的方法之一。

简介：目的探讨脑组织含水量和外周血糖水平在大鼠脑出血急性期的变化规律,分析两者在脑出血急性期的病理生理意义.方法42只成年SD大鼠,随机分为对照组和脑出血组.采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型,脑干～湿重法测定脑组织含水量变化,用快速血糖测定法检测外周血糖水平.结果手术对照组大鼠脑组织含水量和外周血糖与正常对照组比较差异无显著性意义,脑出血组大鼠在出血后12h、1d、2d、3d脑组织含水量和外周血糖水平均明显高于对照组.脑组织含水量和外周血糖水平在脑出血急性期均增高.结论大鼠脑出血后脑组织含水量和外周血糖水平对脑出血急性期的病理过程具有同样重要的意义.

简介：摘要目的探讨软组织贴扎治疗膝关节骨性关节炎的临床观察。方法将符合纳入标准的60例膝关节骨性关节炎患者随机分为软组织贴扎组＋康复运动疗法组（治疗组）及康复运动疗法组（对照组）各30例。在治疗前和治疗后对两组患者的疼痛度（视觉模拟评分,VAS）、Lequesne肿胀评分和Lequesne指数评分进行评价。结果两组在治疗前一般情况比较差异无显著性意义,在治疗后患者疼痛度、Lequesne肿胀评分和Lequesne指数评分治疗组患者与对照组对比均有显著差异（P＜0.05）。结论软组织贴扎技术在KOA整个病程中发挥着重要作用，不但能消肿止痛，提高了患者的生活质量，而且促进了膝关节肌肉的稳定和关节功能的恢复，因此软组织贴扎技术值得在临床康复中推广应用。

简介：目的研究脑红蛋白（Ngb）在大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型脑组织中的表达。方法将成年雄性Sprague-Dawley大鼠84只,随机分为对照组（12只）和SAH组（72只）,SAH组再分为模型建立后3、6、12、24、48及72h共6个亚组（每组12只）。通过改良后视交叉池注血法建立大鼠SAH模型。应用WesternBlot、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和免疫组化法,检测SAH后不同时间点脑组织中Ngb蛋白及其mRNA的表达水平水平变化和分布。结果①WesternBlot结果显示,大鼠正常脑组织中Ngb含量较少（0.56±0.14）。SAH后3h脑组织中Ngb表达蛋白水平开始升高（0.77±0.16）,24h达到高峰（1.27±0.18）,与对照组比较,差异有统计学意义,P〈0.05;其后逐渐下降。②实时荧光定量RT-PCR结果显示,大鼠脑组织NgbmRNA从SAH后3h开始增加,6h达高峰,随后逐渐下降,至72h基本下降到对照组水平。其中6h及12h组与对照组相比,差异有统计学意义,均P〈0.01。③免疫组化染色结果显示,对照组大鼠脑组织中有少量Ngb表达阳性细胞,但多呈弱阳性表达,且在颞叶皮质表达较多,海马区也有少量表达;SAH后Ngb阳性细胞明显增多,并且多数呈强阳性表达,在颞叶皮质增高最明显。结论大鼠SAH后脑组织内Ngb蛋白及mRNA水平表达均上调,提示Ngb可能参与对SAH后早期脑损伤的保护作用。

简介：目的探讨多普勒组织成像技术（TDI）对2型糖尿病患者左室舒张、收缩功能评价的价值.方法选取30例2型糖尿病、25例2型糖尿病合并高血压患者及30名正常对照.应用TDI检测二尖瓣环舒张早期运动峰值速度（Ve）、舒张晚期运动峰值速度（Va）、收缩期峰值速度（Vs）.分别记录二尖瓣环6个位点心肌运动数率（V）.结果2型糖尿病组、2型糖尿病合并高血压组Ve、Ve/Va低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;糖尿病组、糖尿病合并高血压组Va高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;糖尿病组、糖尿病合并高血压组Vs低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论组织多普勒可以早期无创评价2型糖尿病患者左心室的收缩、舒张功能,合并高血压可加重左心功能损害.

简介：目的运用多普勒显像仪观察高血压患者心外膜脂肪组织的厚度（EAT）,并探讨EAT和高血压患者冠状动脉病变的相关性。方法根据患者的冠脉造影评分（Gensini）分高评分组（≥40,n=80）和低评分组（〈40,n=100）。分折两组EAT厚度,超敏C反应蛋白,胰岛素抵抗指数,血糖,血脂等关系。结果高血压患者冠脉病变高积分组的EAT厚度高于低积分组,超敏C反应蛋白,胰岛素抵抗指数,总胆固醇,低密度胆固醇在两组中存在显著统计学差异（P〈0.05）。结论高血压EAT的厚度与冠脉病变Gnisini积分呈显著相关性。

简介：国外已广泛应用蛋白质组学从脑组织、脑脊液、血浆等方面对阿尔茨海默病（AD）进行研究，而我国的研究也正在与国际同步展开^[1]。下面主要从AD患者脑组织的蛋白质组学研究方面进行综述。

简介：目的研究慢性心衰病人脑组织血氧含量及血氧变化波形相关性.方法用Runman仪检测慢性心衰病人、心功能正常的高血压心脏病、冠心病人及正常人的脑组织血、氧含量及血氧变化波形,并进行分析.结果慢心衰病人与对照组相比血氧含量及血氧波形相关系数均降低(P＜0.01).结论慢性心功能不全病人脑组织低含氧与血氧波形相关系数异常可作为慢性心功能不全的诊断参数之一.

简介：目的比较高血压患者和急性心肌梗死患者胶原代谢水平。方法高血压患者34例、急性心肌梗死患者21例和对照者31例，常规测量血压、体重、身高，计算体重指数。抽取空腹静脉血。用酶联免疫吸附法检测金属蛋白酶组织抑制物-1（tissueinhibitorofmatrixmetalloproteinase-1，TIMP-1）。结果TIMP-1血清浓度，高血压组为（49±21）μg／L，高于急性心肌梗死组为（7±5）μg／L和对照组（14±6）μg／L，差异有统计学意义（P〈0．01），但急性心肌梗死组和对照组差异无统计学差异。结论高血压患者胶原合成水平较急性心肌梗死患者显著升高。

简介：目的观察卡维地洛对急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）后患者血浆中B型脑钠肽（B—typenatriureticpeptide，BNP）以及血清Ⅰ型前胶原羧基端肽（carboxy-terminalpropeptideofpro—collagentypeⅠ，PⅠCP）、Ⅲ型前胶原（precollagenⅢtype，PCⅢ）浓度的影响。方法96例AMI患者按电脑随机数字表法分为内科保守治疗（常规治疗组，n=50例）和在此基础上加用卡维地洛治疗（卡维地洛组，n=46例）。另外，选择健康体检者25名设为正常对照组。分别在患者AMI治疗前、治疗后1周、1个月及3个月，采用免疫荧光法测定血浆BNP的浓度，酶联免疫吸附（ELISA）测定血清PICP和PCⅢ的浓度。结果患者AMI后1个月、3个月的血清PIcP的浓度和AMI后各个时段的血清PCⅢ及血浆BNP浓度均高于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。卡维地洛组治疗1个月、3个月后患者血清PICP浓度[（48．66±6．17）μg·L^-1us．（60．08±8．61）μg·L^-1，P〈0．05；（31．18±4．74）μg·L^-1。is．（45．62±6．47）μg·L^-1，P〈0．05]、PCⅢ的浓度[（24．12±3．67）μg·L^-1。vs．（28．45±3．61）μg·L^-1，P〈0．05；（13．28±3．57）μg·L^-1ys．（17．32±4．41）μg·L^-1，P〈0．05和血浆BNP浓度【（234．56±31．14）ng·LUS．（387．33±49．03）ng·L^-1，P〈0．05；（143．47±15．36）ng·L^-1vs．（224．64±19．47）ng·L^-1，P〈0．05]与常规治疗组相比，差异有统计学意义。结论AMI患者心脏胶原代谢活跃，与AMI后心功能不全关系密切。卡维地洛能降低AMI陈旧期患者血清PICP和PCⅢ浓度,改善心功能。

简介：目的评价经高频超声测量的心外膜脂肪组织厚度（epicardialadiposetissue,EAT）和颈动脉内中膜厚度（intima-mediathickness,IMT）对冠状动脉狭窄程度的预测价值。方法92例接受冠状动脉血管内超声检查的患者,根据结果分为非冠心病（coronaryarterydisease,CAD）组25例和CAD组67例,CAD组依据病变程度分为轻、中、重三亚组;经超声测量EAT和IMT,对各组之间的EAT值和颈动脉IMT进行比较,将EAT和颈动脉IMT与CAD进行相关性分析。结果CAD组与非CAD组比较,EAT和颈动脉IMT值明显升高[（6.54±1.21）mmvs.（4.98±1.33）mm,P〈0.05;（1.02±0.20）mmvs.（0.83±0.18）mm,P〈0.05];CAD三亚组之间随着病变程度的加重,EAT和颈动脉IMT值逐渐升高。直线相关分析显示EAT（r=0.624,P〈0.001）及颈动脉IMT（r=0.392,P〈0.001）与冠状动脉面积狭窄率呈直线正相关,Logistic回归分析表明EAT和颈动脉IMT均是CAD的独立危险因子,P值分别是0.028和0.032（P〈0.05）。以EAT值≥5.16mm诊断CAD,诊断敏感性83.6%,特异性68.0%,受试者工作曲线下面积为82.2%（P=0.001）;以颈动脉IMT≥0.87mm预测CAD的敏感性77.6%,特异性64.0%,受试者工作曲线下面积为76.6%（P=0.001）。结论经超声测量EAT和颈动脉IMT可作为评价冠状动脉病变程度简便、可靠和实用的评价指标,可作为CAD患者无创的协同诊断方法。

简介：背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制组织蛋白酶S(CatS)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后CatS及NF-κB表达的影响。方法24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8),手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤。阿托伐他汀组予阿托伐他汀10mg/(kg·d)。实验前后测定血清白细胞介素1-β(IL-1β)变化,28d后大鼠处死行病理形态学检查,检测各组CatS和NF-κB表达。结果与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(I/M)比值明显减少,差异有统计学意义[内膜面积:(148.6±8.8)×103μm2比(64.8±5.1)×103μm2;I/M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1),均P<0.01]。与手术组比较,阿托伐他汀组CatS表达和NF-κB评分也明显减少,差异有统计学意义[CatSmRNA:(0.80±0.07)比(0.50±0.04);CatS评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7);NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5),均P<0.01]。内膜面积与CatS和NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使CatS表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成。

简介：目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮（P10）对胰岛素抵抗（IR）模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只，随机选20只分为对照组和P10组，每组10只；另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后，分为IR组和1R＋P10组，每组13只，采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（P13K）、磷酸化蛋白激酶B（PKB）、糖原合成激酶-3β（GSK-3B）及GSK-3G位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较，IR组大鼠皮质Tall蛋白磷酸化水平明显增高；磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3B蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；而P10能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平，上调磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3p的水平（P〈0．05，P〈0．01）；各组GSK-3β差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IR通过抑制P13K-丝／苏氨酸蛋白激酶通路激活，促进GSK-3β活性上调，可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因；P10可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tall蛋白的过度磷酸化。

简介：目的探讨氯沙坦对自发性高血压（SHR）大鼠肾脏组织Bcl-2相关性蛋白X（Bax）和B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）表达的影响。方法选取近交系雄性SHR大鼠30只和Wistar-Kyoto雄性大鼠15只，SHR大鼠随机分为氯沙坦组（n=15）和SHR阳性对照组（n=15），氯沙坦组按氯沙坦30mg/kg灌胃，SHR阳性对照组按0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃，Wistar-Kyoto大鼠作为正常对照组，按0.9%氯化钠溶液10ml/kg灌胃，每日清晨灌胃，连续灌胃8周。比较各组大鼠尾动脉收缩压，采用免疫组化染色法检测两组Bax和Bcl-2蛋白表达，采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测Bax和Bcl-2mRNA表达水平。结果氯沙坦组给药第4周和8周尾动脉收缩压明显低于给药前收缩压水平（P＜0.05）；氯沙坦组给药第4周和8周尾动脉收缩压低于SHR阳性对照组（P＜0.05）；氯沙坦组和正常对照组Bcl-2平均光密度分别为（0.19±0.01）和（0.20±0.02），明显高于SHR阳性对照组（P＜0.05），而Bax平均光密度分别为（0.12±0.02）和（0.13±0.01），明显低于SHR阳性对照组（P＜0.05）；氯沙坦组和正常对照组Bax和Bcl-2平均光密度比较差异无统计学意义（P＞0.05）；Bcl-2和BaxmRNA相对表达量在氯沙坦组和正常对照组间差异比较无统计学意义（P＞0.05），SHR阳性对照组患者的Bcl-2相对表达值显著高于氯沙坦组和正常对照组，而BaxmRNA相对表达值显著低于氯沙坦组和正常对照组（P＜0.05）。结论氯沙坦对SHR大鼠有明显的降压作用，可抑制Bax基因及蛋白表达，而促进Bcl-2基因及蛋白表达。

简介：目的探讨肾去交感支配术（renalsympatheticdenervation,RSD）对心肌梗死（myocardialinfarction,MI）大鼠心肌纤维化的影响及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠54只,分为假手术（Sham组,10只）、RSD组（12只）、Sham3d＋MI组（16只）、RSD3d＋MI组（16只）,观察期为MI术后4周。超声心动图评估大鼠心功能、RT-PCR法和蛋白印迹法分别评估大鼠左心室心肌组织中结缔组织生长因子（CTGF）mRNA和蛋白的表达水平。结果Sham3d＋MI组较Sham组和RSD组左心室收缩末内径和左心室舒张末容积水平明显增加（P〈0.01）,左心室短缩率和LVEF水平明显降低（P〈0.01）。Sham3d＋MI组和RSD3d＋MI组大鼠心肌胶原容积分数[（59.13±6.00）%和（43.96±6.23）%vs（4.94±0.37）%和（4.19±0.59）%,P〈0.01]、CTGFmRNA相对表达（2.28±0.18和1.53±0.23vs0.80±0.11和0.71±0.07,P〈0.01）、CTGF蛋白相对表达（0.25±0.02和0.16±0.02vs0.12±0.02和0.08±0.01,P〈0.01）较Sham组和RSD组明显增加,但RSD3d＋MI组大鼠心肌胶原容积分数、CTGFmRNA相对表达、CTGF蛋白相对表达水平较Sham3d＋MI组明显降低。结论RSD术能改善MI大鼠心肌纤维化及心功能,可能与其下调致纤维化因子CTGF的表达有关。

简介：目的观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔脑组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），核转录因子κB（NF—κB）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平的影响，探讨其改善动脉粥样硬化性脑血管病的机制。方法24只新西兰白兔随机分为正常对照组、高脂饮食组及阿托伐他汀组，每组8只兔。正常对照组每日给予普通颗粒兔饲料100g／d，高脂饮食组每日给予普通颗粒兔饲料100g＋1．5％胆固醇；阿托伐他汀组每日给予高脂饮食组相同饲料喂养同时给予阿托伐他汀（2．5mg／kg）。喂饲8周后，测定血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇的浓度；取颈总动脉行苏丹Ⅳ染色，光镜下观察；取海马区脑组织，用免疫组化法检测AngⅡ、NF—κB的表达；Western印迹测定NF—κB的表达；分光光度法测定iNOS的活力。结果以下各项的结果描述按高脂饮食组、阿托伐他汀组、正常对照组顺序①光镜下检查：高脂饮食组可见大量泡沫细胞聚集、炎性细胞浸润；阿托伐他汀组仅有少量泡沫细胞及炎性细胞浸润；正常对照组细胞结构正常。②免疫组织化结果：3组AngⅡ阳性单位分别为17．1±2．7、15．3±1．7、5．2±1．3，NF—κB为22．2±2．6、9．5±1．1、6．9±1．6，与高脂饮食组比较，阿托伐他汀组AngⅡ、NF—κB表达差异均有统计学意义（P〈0．01）。③Western印迹：NF—κB吸光度值3组分别为0．9988±0．0041、0．5810±0．0020及0．5621±0．0024，高脂饮食组NF—κB表达较正常对照组及阿托伐他汀组明显升高（P〈0．01）。④iNOS的活力：3组iNOS吸光度值分别为10．0±0．9、4．8±0．6、3．4±0．4，阿托伐他汀组较高脂饮食组显著降低（P〈0．01），但是仍然高于正常对照组（P〈0．01）。结论阿托伐他汀能通过抑制AngⅡ，NF—κB，iNOS的表达减轻高脂血症对脑组织的炎性损伤。

简介：摘要目的比较特发性肺间质纤维化（IPF）与继发于结缔组织病的肺间质病（SPF）的临床表现以及治疗预后的差异。方法选取2014年7月至2015年12月期间在我院诊治的50例IPF和50例SPF病患者临床资料为研究对象，比较两组患者临床表现和治疗效果。结果结缔组织病的肺间质病患者病程明显短于特发性肺间质纤维化患者，差异有统计学意义（P<0.05）；两组患者临床症状均为咳嗽、气短，并且IPF比SPF症状和体征多见，差异有统计学意义（P<0.05）；多发性肌炎较早出现SPF，SPF常见发病原因为干燥综合征、多发性肌炎、类风湿性关节炎和系统性硬化症；SPF多为胸膜受累，IPF多为网状阴影，差异有统计学意义（P<0.05）。结论在临床诊断肺间质疾病时，应该重视影像学和肺功能检查，以免耽误病情。对于胸膜受累者，应该首先考虑SPF。

简介：用重组组织型纤溶酶原激活剂（ＲｅｃｏｍｂｉｎａｎｔＴｉｓｓｕｅＴｙｐｅＰｌａｓｍｉｎｏｇｅｎＡｃｔｉｖａｔｏｒ，ｒｔ－ＰＡ）改良方案（ｒｔ－ＰＡ１０ｍｇ在两分钟内静注，接住在４５分钟内以０．８８ｍｇ／ｍｉｎ速率滴注４０ｍｇ，滴完前５分钟作心电图，心肌酶检查，判定心肌再灌注，若心肌未获再灌注，冠脉未再通，则继续给予ｒｔ－ＰＡ以同样速率０．８８ｍｇ／ｍｉｎ滴注５０ｍｇ总剂量不超过１００ｍｇ，根据非介入性临床指标判断，心肌再灌注率９１．４％，未见严重出血并发症及住院期冠脉再堵塞，２３例ｒｔ－ＰＡ用量５０ｍｇ及９例用量１００ｍｇ获心肌再灌注，结果显示：改良方案可提高心肌再灌注率及降低费用，并且不增加出血并发症及住院期内冠脉再堵塞。