简介：

简介：目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...

简介：目的探讨血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）在脑梗死患者急性期的表达及脑梗死危险因素分析。方法回顾性纳入2013年3月至2015年8月于西安医学院第一附属医院神经内科住院的100例脑梗死急性期患者为脑梗死组,依据美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分,分为轻型梗死组（〈4分,21例）、中型梗死组（4~15分,49例）、重型梗死组（〉15分,30例）;同期体检无脑血管疾病者100例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆ADMA浓度,比较各组间血浆ADMA水平。结果急性脑梗死轻、中、重型3个组及对照组血浆ADMA水平分别为（0.80±0.16）、（1.14±0.28）、（1.33±0.33）、（0.52±0.16）μmol/L,组间比较,差异有统计学意义（F=2.32,P〈0.05）。经多因素Logistic回归分析后,提示高ADMA水平是脑梗死急性期的独立危险因素（OR=1.140,95%CI：1.078~1.212,P=0.045）。结论血浆ADMA水平在轻、中、重型脑梗死患者中表达逐渐升高,ADMA水平越高,神经功能缺损越严重。ADMA可能是脑梗死急性期的独立危险因素。

简介：目的探讨血清胱抑素C（CysC）、嗜铬粒蛋白A（CgA）在慢性心力衰竭患者中的表达及其与左心室质量指数（LVMI）的相关性。方法随机选取我院收治的慢性心力衰竭患者90例,其中心功能Ⅳ级组30例、Ⅲ级组30例、Ⅱ级组30例,另外选取30例体检结果正常者作为对照组。测定所有入选患者的N端-B型利钠肽原（NT-proBNP）、CysC以及CgA水平,并通过经胸超声心动图对所有入选患者左心室舒张末容积（LVEDV）、左心室舒张末内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）进行测量,根据上述结果最终计算出LVMI。结果与对照组比较,慢性心力衰竭患者CysC以及CgA水平均明显高于对照组,经比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,心功能Ⅳ级患者高于心功能Ⅱ级、Ⅲ级患者,心功能Ⅲ级患者高于心功能Ⅱ级患者,且差异均具有统计学意义（P〈0.05）。相关性分析结果提示血清CgA和CysC存在正相关关系。慢性心力衰竭患者中血清CgA和CysC水平与LVEF呈负相关,与NT-proBNP、LVMI水平则呈正相关。结论血清CgA及CysC水平与慢性心力衰竭患者心功能等级以及心室重构均具有相关性,此两种指标水平可在一定程度上衡量慢性心力衰竭患者的心室重构程度。

简介：目的：观察热应激诱导心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,对兔快速心房起搏致房颤心肌钙激活钾通道（KCa）3.1表达的影响。方法：将24只新西兰大白兔随机分为假手术组（n=8,仅植入电极而不起博）、起搏组（n=8,以600次/min快速起搏右心房6h）和热应激起搏组（热应激组,n=8,先行热应激预处理,再行与起搏组一样的快速起搏）。结果：与假手术组和起搏组比较,热应激组心脏各部位HSP70mRNA和蛋白表达显著上调[HSP70蛋白,左房：（39.00±3.21）比（39.75±2.82）比（69.75±3.45）,右房：（38.38±2.92）比（39.50±3.89）比（69.00±2.93）,左心耳：（37.75±3.28）比（39.00±3.89）比（68.63±3.23）,右心耳：（37.00±3.85）比（38.38±3.74）比（68.75±2.82）],P均〈0.01,而起搏组和假手术组间无显著性差异（P〉0.05）;与起搏组KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下调比较,热应激组心脏各部位KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著上调[KCa3.1蛋白,左房：（21.25±1.67）比（24.00±2.62）,右房：（21.13±1.96）比（23.75±1.83）,左心耳：（21.00±2.07）比（23.75±1.67）,右心耳：（20.88±2.03）比（23.50±2.45）],P均〈0.05,且热应激组与假手术组间无显著差异（P〉0.05）。结论：热应激可诱导心房起搏心肌热休克蛋白（HSP）70表达上调,抑制KCa3.1mRNA和蛋白表达量显著下降。

简介：目的探讨塞来昔布在大鼠局灶性脑缺血-再灌注（I／R）模型中，对血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法采用线栓法制作Wistar大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）90min再灌注模型。取192只大鼠分为假手术组12只、等渗盐水组60只、塞来昔布12．5mg／kg和25．0mg／kg治疗组各60只。缺血后30min灌胃，给予各组大鼠等渗盐水或2种剂量的塞来昔布，检测各组大鼠缺血侧额顶部皮质在再灌注6、12、24、48、72h时，前列腺素E2以及VEGF的动态表达。结果①给予塞来昔布12．5mg／kg和25．0mg／kg治疗均能不同程度降低前列腺素E2在缺血侧额顶部皮质中聚集，以24h为显著，前列腺素E2水平分别为（9．8±1．5）和（9．2±0．7）μ／ml，高剂量组表达更为明显（P〈0．05）。两组与等渗盐水组的（12．7±1．1）ng／ml比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）。②2种剂量均能减少脑I／R后12、24、48及72h缺血半暗带VEGF阳性细胞数。脑I／R后脑组织前列腺素E2含量与VEGF表达具有相关性（r=0．768）。结论塞来昔布可能通过抑制环氧化酶2活性，减少前列腺素E2在大脑皮质中聚集，而抑制VEGF的表达。

简介：目的探讨烟酸对动脉粥样硬化斑块形成及动脉壁MK2mRNA表达的影响。方法16只雄性新西兰大白兔给予高脂饮食8周后,随机分为高脂血症组与烟酸组:高脂血症组（n=8）继续饲以高脂饲料6周;烟酸组（n=8）在高脂饮食基础上给予烟酸(200mg·kg-1·d-1)6周。另选8只兔给予普通饮食14周作为正常对照组。14周末处死动物进行主动脉病理学检测,采用实时定量PCR检测各组兔主动脉壁MK2mRNA的表达。结果与正常对照组相比,高脂血症组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积显著增加,MK2mRNA表达显著增加（均P<0.01）。与高脂血症组相比,烟酸组总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低（P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇水平升高（P<0.01）。结论主动脉内膜厚度和斑块面积显著减少,MK2mRNA表达也显著减少。

简介：长期以来，人们认为由脑静脉闭塞导致的局灶性脑缺血远远少于动脉闭塞所导致的脑缺血，但随着神经系统影像学的飞速发展，神经介入理论的普及和提高，以脑静脉血栓形成为常见的脑静脉系统疾病逐渐被临床所重视。近年来的研究发现，基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinases，MMPs）与脑血管病的关系密切，尤其基质金属蛋白酶9（matrixmetal—loproteinase-9，MMP-9）在缺血后的脑损伤进程中起着重要作用。

简介：目的：探讨巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）在病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌中的表达及黄芪的干预作用。方法：将40只雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组[腹腔接种不含柯萨奇B3病毒（CVB3）的Eagle’培养液,10例]、模型组（15例）和治疗组（15例）,模型组和治疗组腹腔接种CVB3建立VMC模型,治疗组腹腔注射黄芪注射液（10g/kg.d）,其余两组注射等容积生理盐水。第14d处死小鼠,行苏木素伊红（HE）染色计算心肌病理积分,用化学发光法检测肌钙蛋白（cTnI）,蛋白质免疫印迹法检测MIP-2蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测MIP-2mRNA表达。结果：14d后,治疗组生存率较模型组明显升高（80.0%∶53.33%,P〈0.05）;与正常对照组比较,模型组病理积分[0分∶（2.57±0.48）分]、血清cTnI水平[（0.27±0.04）ng/mL∶（0.62±0.17）ng/mL]、心肌MIP-2mRNA[（0.31±0.06）∶（0.92±0.23）]及蛋白表达[（0.24±0.05）∶（0.67±0.18）]水平均明显提高（P〈0.01）,且MIP-2蛋白表达与病理积分和cTnI呈正相关（r=0.89,P〈0.01;r=0.74,P〈0.05）;治疗组病理积分[（1.42±0.27）分]、cTnI[（0.39±0.11）ng/mL]、MIP-2mRNA[（0.71±0.18）]及蛋白表达[（0.43±0.12）]较模型组明显降低（P均〈0.05）。结论：病毒性心肌炎MIP-2表达显著增加,其表达水平与心肌病变严重程度密切相关,提示MIP-2参与病毒性心肌炎发病过程,减少其产生可能是黄芪治疗病毒性心肌炎的机制之一。

简介：目的探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞心肌组织中炎性细胞因子表达及心功能的影响。方法雄性SD大鼠162只，经左心室注射42μm微栓塞球，建立大鼠冠状动脉微栓塞模型，将存活的100只大鼠随机分为微栓塞组（CME组，50只）、美托洛尔组（CME-M组，50只），另以左心室注射等量生理盐水为假手术组（S组，50只），各组按注射后3、6、12、24h、4周共5个时间点，每个时间点各10只，观察炎性细胞因子在心肌组织中表达水平及对心功能的影响。结果与S组比较，CME组在微栓塞后3、6、12、24h时间点TNF-α、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素10（IL-10）的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），LVEF显著下降（P〈0．05），4周两组比较，无统计学差异。与CME组比较，CME-M组3、6、12、24h时间点TNF-α、IL-1β的mRNA和蛋白表达水平显著降低（P〈0．05），IL-10的mRNA和蛋白表达水平显著升高（P〈0．05），4周两组比较，无统计学差异。与CME组比较，CME-M组12、24h和4周LVEF显著升高（P〈0．05）。结论美托洛尔可以明显改善冠状动脉微栓塞后心功能损伤，其作用机制可能与心肌炎性细胞因子表达有关。

简介：目的观察脑出血后LINGO-1表达的变化,探讨维甲酸对脑出血后LINGO-1表达的影响。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和维甲酸治疗组,选取造模后1d、3d、7d和14d为观察点。制备脑出血模型,Longa评分法评价神经功能缺损程度,RT-PCR法检测LINGO-1mRNA的表达,Westernblot法检测LINGO-1蛋白的表达。结果模型组Longa评分7d最高,14d出现下降;LONG-1mRNA3d表达最高,7-14d出现下降;LONG-1蛋白7d到高峰,14d出现下降。维甲酸治疗组在14dLonga评分较模型组下降（P〈0.05）;在7d和14dLINGO-1mRNA表达较模型组下降（P〈0.05）;在14dLINGO-1蛋白表达较模型组下降（P〈0.05）。结论脑出血后LINGO-1表达明显上调,呈先上升后下降的变化规律。维甲酸可以降低LINGO-1mRNA和蛋白的表达及神经功能评分。

简介：目的克隆并表达人心肌肌钙蛋白I(cTnl)cDNA，为高效获得大量蛋白、制备抗体打下基础。方法采用逆转录一聚合酶链反应(RT-PcR)和分子生物学技术克隆人cTnI基因，重组构建pcDNA3-cTnI真核表达载体，转染人胚肾(HEK)293细胞，并用单克隆抗体检测特异性cTnI蛋白表达．结果克隆了cTnI的全长基因，构建了pcDNA3-cTnI真核表达载体并成功地在真核细胞中获得了蛋白表达结论所表达的蛋白证明具有正确的cTnI免疫原性，为规模化制备cTnI蛋白奠定了基础。

简介：目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻（P〈0.01）;各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异（P=0.025,P=0.014）,且各时间点组之间均有显著性差异（P=0.015）。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9（r=-0.858,P=0.000）和HIF-1α（r=-0.892,P=0.000）表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。

简介：目的探讨脊髓动静脉畸形（SAVMs）、脊髓海绵状血管瘤（CMs）患者畸形血管中，血管内皮生长因子（VEGF）的表达及其影响因素。方法SAVMs患者31例、CMs患者17例。取10例尸体解剖正常脊髓标本做对照组。采用免疫组化SP法染色，观察VEGF的表达。结果正常脊髓组织血管未见VEGF阳性表达；SAVMs和CMs畸形血管壁VEGF阳性细胞分别为75．6％和53．3％。术前近期有出血者VEGF表达较未出血者增强，P〈0．05；术前行畸形血管团栓塞可造成VEGF表达增强。在SAVMs中，血管内膜与中膜YEGF表达较外膜明显，P〈0．05；类动脉和类静脉中均有VEGF表达，类动脉壁VEGF表达阳性细胞数多于类静脉。结论VEGF在SAVMs与CMs中，均有不同程度的表达，出血和栓塞可以影响VEGF的表达。

简介：目的；观察高脂蛋白血症患者血浆P－选择素表达及普伐他汀的作用。方法：应用酶联免疫吸附法检测31例高脂蛋白血症患者服用普伐他汀前后血浆P－选择素水平，并与35例血脂正常者对照。结果；高脂蛋白血症组血清总胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇及血浆P－选择素水平均显著高于正常对照组（P＜0．01），普伐他汀治疗后血浆P－选择素水平显著下降（P＜0．01）。结论：高脂蛋白血症患者血浆P－选择素表达异常可能参与高脂蛋白血症的致动脉粥样硬化作用。

简介：目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血后丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）表达的影响。方法大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型,缺血60min后再灌注23h,术前30min及再灌注2h时尾静脉注射依达拉奉1.0mg.kg-1或0.9%氯化钠注射液2ml.kg-1。观察大鼠脑缺血后神经功能缺损症状,TTC染色法检测梗死体积,Fluoro-JadeC法检测细胞死亡,采用免疫印迹法检测MAPK家族三个主要成员：蛋白激酶P38（P38MAPK）,细胞外信号调节激酶（ERK1/2）和c-jun氨基末端激酶（JNK）的表达。结果依达拉奉改善大鼠脑缺血再灌注23h后神经功能缺损症状,减少梗死体积和细胞死亡（P〈0.05）;大鼠脑缺血后MAPK家族被激活（P〈0.01）,依达拉奉能显著降低P38MAPK和JNK的激活,但对ERK1/2的表达无明显影响。结论依达拉奉可能能够通过抑制脑缺血后细胞内P38MAPK和JNK信号传导通路,减轻大鼠脑缺血损伤。

简介：目的目前认为炎症可能在冠心病发病及恶化过程中起重要的作用.本研究通过测定冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达,探讨炎症与冠心病的关系.方法选择54例冠心病患者,其中急性心肌梗死25例,不稳定心绞痛患者29例.根据不稳定心绞痛患者病情的严重程度将其按Braunwald分级分为三组:第一组(9例,BraunwaldⅠ级);第二组(8例BraunwaldⅡ级);第三组(12例BraunwaldⅢ级).选择12例健康人为正常对照组.采用流式细胞术分析外周血中性粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达.结果冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达较正常对照组显著升高(P＜0.001);不稳定心绞痛患者由第一组到第三组外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达是逐渐升高的,且第一组与第三组有统计学意义(P＜0.05).结论冠心病患者外周血白细胞是激活的;随着不稳定心绞痛病情的加重,外周血白细胞活性也是增加的,白细胞活性状态与冠脉缺血的严重程度正相关.

简介：目的探讨免疫相关蛋白与烟雾病的关系。方法术中留取25例烟雾病患者（烟雾病组）和5例颅内海绵状血管瘤患者（对照组）的硬脑膜标本，采用免疫组织化学法（sP法）检测硬脑膜血管壁IgG、IgM、补体c3及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的表达，采用HE染色观察血管的病理学改变。结果①HE染色显示，两组的硬脑膜血管壁均主要由内皮细胞和外层的周细胞构成，无中膜结构。与对照组比较，烟雾病组有部分内皮细胞核深染，向管腔轻度突起。②烟雾病组硬脑膜血管壁的IgG、IgM、补体c3阳性表达发生率分别为92％（23／25）、84％（21／25）及84％（21／25），对照组分别为20％（1／5）、20％（1／5）及40％（2／5），两组比较差异有统计学意义P〈0．01或P〈0．05。对照组硬脑膜血管即使有IgG、IgM、补体c3阳性表达，也均为弱阳性（＋）表达。烟雾病组硬脑膜血管VCAM-1阳性表达发生率为14％（3／21），对照组为0，差异无统计学意义。结论免疫相关蛋白可能参与烟雾病患者的血管损伤。

简介：目的分析心源性脑梗死患者血浆D-二聚体水平的表达情况.方法回顾性连续纳入2013年1月至2016年7月马鞍山中心医院收治的心房颤动致脑梗死患者136例,均在入院次日清晨检测静脉血浆D-二聚体水平.依据出院时情况,分为死亡组（21例）和生存组（115例）.记录两组患者性别、年龄、合并疾病、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、抗凝治疗情况、脑梗死体积、并发症、血脂、同型半胱氨酸、血浆D-二聚体水平并进行比较.采用受试者工作特征（ROC）曲线判断住院死亡患者的血浆D-二聚体的临床截点.结果死亡组与生存组比较,中枢性高热[28.6％（6例）比8.7％（10例）]、NIHSS评分[（19±3）比（12±3）]、入院昏迷[66.7％（14例）比15.7％（18例）]、C反应蛋白[13.5（9.1,50.6）比2.3（0.0,15.1）mg/L],差异均有统计学意义（均P＜0.05）.死亡组的血浆D-二聚体水平显著高于生存组[2.9（0.9,4.0）比0.6（0.4,0.9）mg/L,P＜0.01],血浆D-二聚体判断住院死亡的ROC曲线下面积为0.816（95％CI：0.686～0.946,P＜0.01）.结论急性心房颤动致脑梗死死亡患者人院时血浆D-二聚体水平显著高于生存者.

简介：目的脑淀粉样血管病（CAA）患者不同病变程度脑小动脉中α-平滑肌肌动蛋白（α-SM-actin）表迭变化的对比.方法将10例CAA患者的200支小动脉,依据淀粉样变的严重程度分为无病变组及轻、中、重度病变组,5例正常同龄人的100支脑小动脉设为对照组.对比观察各病变组血管的病理改变以及α-SM-actin表达的变化.结果所有病变组α-SM-actin阳性物质主要位于中膜区靠近内侧部位,阳性单位值均小于对照组,且病变程度越重,阳性单位值越小;无病变组阳性单位值较对照组无显著差异.结论CAA整个病程中,血管平滑肌细胞因其周围淀粉样物质的毒性作用,由外层向内层逐步发生结构和功能的改变,直至最终细胞死亡.