简介:目的分析和研究动脉粥样硬化(AS)斑块在MRI影像显示的信号特征,并分析斑块内部的病理学特点,为诊断和治疗动脉粥样硬化作价值参考。方法抽取自2013年7月。2014年7月期间我院收治的26例AS患者(30块斑块)作为本次研究标本,对所有标本行MRI影像检测,再行病理检查,对比观察两组检查结果。结果以病理为参照标准,在对斑块的动脉狭窄程度、斑块占比和斑块病变的危险系数上MRI的敏感性、特异性和准确性较高,P〉0.05,差异没有统计学意义。结论MRI和病理检查诊断AS的一致性较好,敏感性、特异性和准确性高,是诊断AS的具有前途性的影像学手段,值得临床推广。
简介:目的探讨抑制Twf1基因表达对高糖诱导的心肌细胞增殖、凋亡及NF-κB信号的影响。方法高糖刺激H9c2细胞,将H9c2细胞分为对照组(5.5mmol/L的葡萄糖处理细胞)、NC组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用5.5mmol/L的葡萄糖刺激细胞)、高糖组(瞬时转染无干扰作用的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)和Twf1-siRNA组(瞬时转染干扰Twf1表达的siRNA后用25mmol/L的葡萄糖刺激细胞)。Westernblotting检测蛋白表达,CCK8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率及ROS含量。结果高糖可引起H9c2细胞Twf1表达升高,转染Twf1-siRNA后H9c2细胞Twf1的表达明显降低;高糖组细胞活力低于NC组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);Twf1-siRNA组的细胞活力高于高糖组,细胞凋亡率、ROS含量及p-IκBα、Bax和TNF-α的表达均低于高糖组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制H9c2细胞Twf1基因表达可逆转高糖诱导的细胞活力降低及凋亡的增加,其机制可能与细胞内ROS含量降低及NF-κB信号下调有关。
简介:目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并探讨其与细胞外信号调节激酶(ERK)通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦+PD-98059组(PD组)。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型,PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积;免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达;Westernblot法测定磷酸化ERK的活性;TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较,缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加(P〈0.01);与缺血再灌注组比较,缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加(P〈O.01);与厄贝沙坦组比较,缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加,磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路,进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达,抑制再灌注心肌细胞的凋亡。
简介:目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组(50μg/kg)和高剂量BQ-123组(75μg/kg),每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达。结果(1)模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析:假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。(2)与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高(均P〈0.05)。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[(132±18),(110±16),(84±13),(92±10)个/高倍视野](均P〈0.05),大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高(均P〈0.05),mTOR的表达下降(均P〈0.05)。(3)与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量(153±20)、(131±18)、(137±19)、(135±17)个/高倍视野]增加(均P〈0.05),大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K(3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0)、Akt(4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58)表达进一步增多(均P〈0.05),mTOR(2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12)的表达下降(均P〈0.05)。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。
简介:目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。
简介:摘要目的探究社区高血压患者的控制情况以及对影响高血压患者血压控制的相关因素。方法随机选取某社区内150例高血压患者作为研究对象,并通过问卷调查的形式对患者进行走访调查,分析高血压患者的控制情况以及对高血压产生影响的因素。结果经调查分析后得知,在150例社区高血压患者中,有84例患者对高血压的控制情况较好,控制合格率达到了56%,同时控制几率和患者年龄之间呈现出反比例关系;与此同时,患患者的年龄、管理方式、病程、高血压类型、日常行为习惯、降压措施都会对患者高血压控制情况带来影响。结论在对社区高血压患者进行护理的过程中不应单纯采用药物控制方法进行治疗,应采用多种方式结合的方法对社区高血压患者进行护理,帮助患者养成良好的生活和饮食习惯,这对提升高血压患者的血压控制率具有十分积极的影响,应得到社区护理人员的高度重视。
简介:目的分析并探讨基于心血管疾病临床用药的合理性。方法对2012年6月-2013年6月入院诊治的92例心血管疾病患者的临床用药资料进行回顾性分析,分析并总结其用药处方,调查患者的疾病分类、用药剂量及用药时间,以药物利用指数(DUI)为指标判断心血管疾病临床用药的合理性。结果92例心血管疾病患者以冠心病为主,DDDs位于前三位的药物依次为硝苯地平、异山梨酯和尼群地平;除非洛地平和硝酸异山梨酯外,其他药物的DUI值均≤1。结论我院在心血管疾病治疗临床用药方面基本合理,遵循依据患者具体病情给药、合理配比用药的原则,为心血管疾病患者尤其是老年患者提供科学的、有针对性的用药方案甚至进行个体化治疗,才能避免发生不良反应并有效提高治愈率。
简介:目的:观察农民健康体检中血压测量方法存在的缺陷及准确性。方法:对丽水市辖区农民体检点进行随机分群抽样调查,对血压测量环境及测量方法进行评估,使用双听头听诊器评估血压测量读数的准确性,并对所有调查对象(n=2081)再次使用水银汞柱式血压计进行血压测量复核。结果:血压测量存在现场环境较差、测量前未经充分休息、袖带和听诊器位置放置不正确、放气速度过快等问题。乡镇社区医生测量所得血压值高于复核的结果(收缩压(125.28±23.41)mmHg对(124.62±22.39)mmHg,P〈0.05;舒张压(77.61±12.51)mmHg对(77.24±11.22)mmHg,P〈0.05)。乡镇社区医生测量检出高血压的患病率为35.7%,复核测量检出高血压的患病率为30.75%。使用双头听诊器时乡镇社区医生与现场评估员测量的读数无差异(P〉0.05);514例使用电子血压测量结果显著高于水银血压计测量结果(收缩压(133.21±21.62)mmHg对(126.78±21.09)mmHg,P〈0.001;舒张压(82.84±12.41)mmHg对(80.15±11.59)mmHg,P〈0.001)。结论:当前农民健康体检中血压测量方法存在多种问题,必然影响到测量结果的准确性,应重视对相关人员进行培训。