简介:目的探讨非瓣膜病心房颤动(房颤)患者血清小分子RNA(miRNA)全基因组表达差异及其可能的调控作用和早期预警价值.方法15例房颤患者,分为阵发性、持续性和永久性房颤组,每组5例,对照组5例健康人.射频消融术前和术中分别取外周血和冠状窦血,提取血浆总RNA,使用microRNA芯片(microRNAv18.0)进行全基因组miRNA表达谱微阵列分析,VolcanoPlot法获得差异表达niRNAs,并用tMEV软件进行聚类分析,以及通过mirbase、miranda、targetscan数据库进行靶基因分析,并进行RT-PCR的差异表达验证.结果房颤组冠状窦血与外周血比较有14个miRNAs表达差异显著,其中6个表达上调:即miR-1266、miR-4279、miR-4787-5p、miR-4666a-3p、kshv-miR-K12-6-3p和miR-3150a-5p,8个表达下调:即miR-892a、miR-3149、miR-3171、miR-3664-5p、miR-3591-3p、miR-4423-5p、miR-4473和miR-574-3p.其中,miR-1266在阵发性、持续性和永久性房颤组均明显升高,而miR-3171则显著降低.房颤组与对照组外周血及冠状窦血比较miRNAs表达也有明显差异.结论房颤患者冠状窦血与外周血比较miRNAs表达均有显著差异,而冠状窦血miRNAs更能反映心脏的代谢与调控状况;血清miR-3171、miR-892a、miR-3149在房颤发生发展早期出现且持续表达差异,有可能成为早期预警诊断的标志物;miR-1266、miR-4279、miR-4666a-3p有可能成为未来治疗房颤的干预靶点。
简介:目的目前认为炎症可能在冠心病发病及恶化过程中起重要的作用.本研究通过测定冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达,探讨炎症与冠心病的关系.方法选择54例冠心病患者,其中急性心肌梗死25例,不稳定心绞痛患者29例.根据不稳定心绞痛患者病情的严重程度将其按Braunwald分级分为三组:第一组(9例,BraunwaldⅠ级);第二组(8例BraunwaldⅡ级);第三组(12例BraunwaldⅢ级).选择12例健康人为正常对照组.采用流式细胞术分析外周血中性粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达.结果冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达较正常对照组显著升高(P<0.001);不稳定心绞痛患者由第一组到第三组外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达是逐渐升高的,且第一组与第三组有统计学意义(P<0.05).结论冠心病患者外周血白细胞是激活的;随着不稳定心绞痛病情的加重,外周血白细胞活性也是增加的,白细胞活性状态与冠脉缺血的严重程度正相关.
简介:目的比较低分子肝素(LMWH)与普通肝素(uH)在经皮冠脉介入治疗(PCI)中的抗凝效果及安全性。方法将适合PCI的冠心病患者分为三组:A组,LMWH组,即PCI手术前、手术中、手术后均应用LMWH;B组,UH组,即PCI手术前、手术中、手术后均应用UH;C组,交叉抗凝组,即PCI手术前用LMWH,手术中应用UH,手术后用LMWH。观察30d内三组临床效果及出血等不良事件。结果c组反复心绞痛发作患者较A组、B组增多,差异有统计学意义,而心脏性死亡、中风、急性及亚急性支架内血栓形成或急性再次血运重建等差异无统计学意义。C组少量出血患者较A组、B组增多,差异有统计学意义。严重出血,特别是需要输血的患者三组间差异无统计学意义。导管室使用LMWH的A组患者出现2例导管内血栓形成。结论LMWH和UH都各有优缺点。LMWH无需监测活化凝血时间,无需静脉持续输注,而UH用药期间需要监测APTT,有时可引起血小板减少症(HIT)。应用LMWH的个别患者会出现导管内血栓形成,交叉抗凝临床效果,如反复心绞痛发作较高,在出血不良事件方面也有增加趋势。
简介:目的探讨低分子肝素(速避凝)治疗对不稳定型心绞痛(UAP)患者心电图QT离散度(QTd)的影响.方法80例UAP患者,随机分为2组,对照组(B组)40例给予基础治疗,治疗组(A组)40例在基础治疗上加速避凝,疗程为1W.治疗前后测QTd、24hDCG,并追踪其住院期间的生存情况和有无心脏病事件.结果A组治疗后QTd及恶性心律失常的发生率较治疗前显著降低(P均<0.05),(明显优于B组);其住院期间心脏病事件的发生率亦明显低于B组.结论在常规治疗的基础上加用速避凝,可显著降低QTd、恶性心律失常的发生率及住院期间心脏病事件的发生率,改善预后.
简介:黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子1(vascularcelladhesionmolecule1VCAM1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、T淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用。本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织VCAM1表达的影响。1 材料与方法 18只新西兰大白兔观察7d后,分别给予高脂饮食(胆固醇1g·d-1·只-1,猪油10g·d-1·只-1;n=13)和普通饮食(n=5)。高脂喂养后14d行髂动脉内膜球囊损伤术。术后辛伐他汀组(n=6)饮食中加予辛伐他汀15mg·d-1·只-1;分组喂养28d后处
简介:目的观察阿魏酸钠(SF)联合低分子肝素(LMWH)对不稳定型心绞痛的疗效。方法将80例不稳定型心绞痛患者随机分为治疗组和对照组,每组40例,两组均给予常规治疗。对照组给予低分子肝素(LMWH)5000U,皮下注射,1次/12h,共用10d。治疗组在对照组的基础上加用阿魏酸钠(SF)300mg,静脉滴注,共用14d,LMWH疗程同对照组。14d后分别观察两组治疗前、后心绞痛的发作频率、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和心电图疗效等。结果阿魏酸钠(SF)注射液与低分子肝素钠联合治疗不稳定型心绞痛能有效缓解症状,改善心电图疗效,降低TC、LDL,心肌耗氧量明显下降(P〈0.05)。结论SF注射液与低分子肝素钠联合治疗不稳定型心绞痛安全、有效。
简介:目的:观察低分子肝素加硝酸异山梨酯治疗不稳定性心绞痛(UAP)的疗效.方法:68例UAP病人分成治疗组与对照组.对照组进行常规治疗;治疗组在常规治疗基础上,加用硝酸异山梨酯20mg加入5%葡萄糖250ml中静滴(40~80μg/min),1次/d;低分子肝素钙0.4ml皮下注射,2次/d,3天后改为1次/d,共1周.观察心电图,UAP发作次数、强度及血液流变学参数.结果:治疗组比对照组UAP的显效率显著增加,心绞痛缓解、消失时间显著缩短(P均<0.01)两者差别显著.结论:低分子肝素联用硝酸异山梨酯能很好地控制UAP的发作,且无明显的副作用.
简介:目的探讨急性脑出血患者(ACH)血浆细胞因子、粘附分子的动态变化规律、与脑水肿严重程度的关系。方法测定40例健康对照者及60例ACH患者发病24小时内、72小时、10天及35例ACH患者15天时血浆白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量,并对脑出血患者在相应时间检查头颅CT,计算脑水肿大小,对结果进行分析。结果(1)ACH患者不同时期血浆IL-1β、TNFα、TCAM-1含量均明显高于正常对照组(P〈0.01);(2)ACH患者发病24小时内、72小时、10天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量变化均无显著差异(P〉0.05),直到发病15天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量明显下降(P〈0.01);(3)ACH发生后不同时期血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量与脑水肿程度均呈正相关。结论细胞因子、粘附分子参与了脑出血的脑水肿形成,早期应用细胞因子拮抗剂、积极预防和控制感染对于控制脑水肿、改善预后至关重要。
简介:砖的探讨胰岛素样生长因子1(IGF1)基因转染和氯沙坦联合治疗大鼠急性心肌梗死及其机制。方法构建IGF-1基因的腺病毒重组体(ADV—IGF—1),结扎30只大鼠冠状动脉左前降支,造模急性心肌梗死后,随机分为对照组、腺病毒空载体(ADV)组、ADV-IGF-1组、氯沙坦组和ADV-IGF-1加氯沙坦联合治疗组(联合组),每组6只。后3组在心肌梗死周边区域注射10^11pfu/mlADV-IGF10.1ml和(或)以氯沙坦10mg/(kg·d)灌胃连续1周,1周后,ELISA法测心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)蛋白含量变化;实时荧光定量PCR法检测心肌p53、AngⅡ受体、IGF-1、Bcl-2基因表达;Westernblot法检测心肌IGF-1蛋白表达。结果与对照组和ADV组比较,ADV-IGF-1组心肌p53、AngⅡ受体基因表达明显降低,AngⅡ蛋白含量明显降低(P〈0.05);氯沙坦组明显上调心肌IGF-1基因表达(P〈0.05);联合组p53、AngⅡ受体基因弱表达,Bcl-2强表达(P〈0.05)。结论心肌梗死后,心肌特异性过表达IGF-1,下调p53基因表达,继而抑制AngⅡ受体基因表达和AngⅡ产生;氯沙坦干预促进IGF-1基因表达;IGF-1基因转染和氯沙坦联合治疗心肌梗死有协同作用。
简介:目的:探讨依达拉奉、奥扎格雷与低分子肝素联合应用治疗急性脑梗塞的疗效.方法:将160例急性脑梗塞患者,随机分成对照组与治疗组,每组80例.对照组采用奥扎格雷及低分子肝素、血塞通等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉两组基础治疗相同.根据神经功能缺损评分标准判定疗效.结果:治疗组显效率为87.5%,对照组显效率71.3%,P〈0.01.结论:依达拉奉联合奥扎格雷、低分子肝素联合治疗急性脑梗塞效果显著.