简介:(5)医学名词和药物名称医学名词应使用全国自然科学技术名词审定委员会公布的《医学名词》和人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。尚未通过审定的,可选用最近版《医学主题词表》、《医学主题词注释字顺表》、《中医药主题词表》中的主题词。中西药名以最近版本《中华人民共和国药典》和《中国药品通用名称》(均由中国药典委员会编写)为准。英文药物名称采用国际非专利药名。题名及正文中药名一般不得使用商品名。药品和化学试剂必须使用通用名称,并注明剂量、单位、纯度、批号、生产单位和生产时间。确需使用商品名时,应在其通用名称后的括号内注明商品名及生产厂家。
简介:目的探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)对脑出血患者的出血量和预后的评估价值。方法采用ELISA法检测54例脑出血患者发病第1、2、3、4、7、14天的血清NSE水平。计算脑实质内血肿的体积及发病第30天时的COS。结果血清NSE峰值与血肿体积呈正相关(r=0.56,P〈0.01),与COS呈显著负相关(r=-0.59,P〈0.01)。不同血肿体积组NSE在发病第3天差异显著(P〈0.01),NSE动态曲线在发病24—48小时骤升预示死亡。结论血清NSE变化可以准确反映脑出血量及患者的早期预后。
简介:目的探讨二维彩色血流汇聚法(2D-PISA)定量评价二尖瓣偏心性反流程度的价值.方法选择单纯性二尖瓣偏心性反流患者31例,用2D-PISA法定量评价二尖瓣反流相关参数,以心脏磁共振(CMR)结果为标准,分析两者的相关性,建立线性回归方程.结果2D-PISA法有效反流口面积(EROA2D-PSA)为(0.19±0.07)cm2,反流容积(RV2D-PSA)为(28.74±9.51)ml,反流分数(RF2D-PISA)为(24.28±7.95)%;CMR法反流容积(RVCMR)中位数为24.0ml,四分位数间距为15.75ml,反流分数(RFCMR)为(35.38±14.89)%.各参数2D-PISA法与CMR法间存在良好的相关性,相关系数均>0.60,P均<0.01;EROA2D-mA&RFCMR间直线回归方程为Y=7.24+149.011X,RF2D-PISA&RFCMR间直线回归方程为Y=7.216+1.16X.结论2D-PISA法可较准确地定量评价二尖瓣偏心性反流程度,有良好的应用前景.
简介:目的研究缺血状态下神经元胞浆内游离钙离子的变化及氟桂利嗪阻滞钙离子内流的作用。方法用Flu—3/AM作为细胞内钙离子的荧光探针负载培养的小鼠皮质神经元标记物,应用激光共聚焦技术检测缺血条件和加用氟桂利嗪后细胞内荧光强度(△FI)的变化。结果给予缺血处理10min后,神经元胞浆内钙离子△FI明显升高(17.52±3.16);经氟桂利嗪预处理后,可以明显抑制钙离子的△FI(9.55±2.10),差异具有显著性意义(P<0.01),氟桂利嗪对无钙培养液缺血神经元胞浆内的钙离子浓度亦有抑制作用。结论缺血状态下,神经元内钙离子明显升高,氟桂利嗪抑制胞浆内钙离子的升高,除通过阻断胞腰的电压教感性勾通道外,可能还影响细胞内钙池的钙释放功能。
简介:目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hzvs(7.35±0.98)Hz,P〈0.05;(4.09±0.34)Hzvs(2.87±0.26)Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P〈0.05)。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。
简介:目的探讨广谱氯离子通道阻滞剂4,4’-二异硫氰基芪-2,2’-二磺酸(DIDS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法雄性SD大鼠36只随机分为3组:缺血再灌注组(A组)、DIDS处理组(B组)和LY294002预处理组(C组)。伊文兰和TTC染色测定心肌梗死范围,TUNEL方法定性和定量检测心肌细胞凋亡指数,Westernblot测定蛋白激酶B(Akt)的表达。结果与A组比较,B组心肌梗死范围和心肌细胞凋亡指数明显降低[(38.8±7.7)%”(54.2±10.8)%,(8.9±1.8)%”(17.6±3.5)%.P〈0.01];磷酸化Akt表达水平明显增加(P〈0.01)。与A组比较,C组梗死面积、凋亡指数无明显减小,磷酸化Akt水平无明显变化(P〉0.05)。结论DIDS能够抑制大鼠缺血再灌注所致的心肌细胞损伤,可能是通过信号分子磷脂酰肌酶三羟基激酶/Akt的调节。
简介:目的研究右胸微创二尖瓣置换术(MINI-MVR)治疗二尖瓣关闭不全或(和)狭窄(MR-MS)的临床疗效。方法选择2014年1月~2014年12月于梅州市人民医院接受二尖瓣置换术(MVR)治疗的MR-MS患者88例,依据计算机生成随机数字分为MINI-MVR组(n=44)与MI-MVR组(n=44)。MINI-MVR组行右胸切口MINI-MVR治疗,MI-MVR组行胸骨正中切口二尖瓣置换术(MIMVR)治疗。观察两组主动脉阻断时间、体外循环时间、术中出血量、输血量、自动复跳、除颤后复跳、手术时间等术中指标,术后12h引流量、使用呼吸机时间、ICU时间、住院时间、住院费用、术后并发症、术后死亡等术后指标;比较两组方法的临床疗效。结果MINI-MVR组主动脉阻断时间、体外循环时间、手术时间及自动复跳率均大于MI-MVR组,出血量、术中输注血浆、红细胞、血小板量及除颤复跳率均小于MI-MVR组,组间差异有显著统计学意义(P均<0.01)。MINI-MVR组术后12h引流量、使用呼吸机时间、ICU时间、住院时间、住院费用均小于MI-MVR组,组间差异有显著统计学意义(P均<0.01)。两组术后并发症发病率、术后死亡率差异无统计学意义(P均>0.05)。随访期间,两组三尖瓣关闭不全率、抗凝过度率以及心功能分级间差异无统计学意义(P均>0.05)。结论右胸MINI-MVR治疗MR-MS的临床疗效显著,创伤小,术后可快速康复,且术后并发症发生率、随访不良事件发生率低,值得临床应用。
简介:目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只,选用视交叉前池注血法制作SAH模型,剔除3只死亡大鼠,采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜(DMSO)组、DMSO+p38抑制剂组,每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7(DJ-1)、自噬相关基因5(Atg5)、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3(LC3)-I和LC3.U蛋白表达,并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型,完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO+p38抑制剂组,利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果(1)4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义(F值分别为94.959、150.293和698.476,均P〈0.01)。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义(F值为24.989,P〈0.01)。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义(F值分别为235.319、110.490和36.311,均P〈0.01)。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义(F值25.550,P〈0.01)。(2)与假手术组比较,SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调(分别为0.43±0.06、0.41±0.02和0.07±0.01上升至0.61±0.08、0.79±O.07和0.17±0.03,均P〈0.01),线粒体膜电位去极化(8.294-0.28上升至9.23±0.42,P〈0.01);Atg5蛋白表达上调及LC3-II/LC3-I升高(分别为0.23±0.04和0.25±0.04上升至0.47±0.04和0.46±0.04,均P〈0.01),p62蛋白表达下调(1.09±0.14下降至0.54±0.10,P〈0.01);神经功能评分降低[(17.54-0.6)分降至(11.3±2.7)分,P〈0.01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达(0.794-0.07�