简介：摘要目的探讨Graves眼病患者Th1／Th2细胞因子及自身抗体水平的相关机制研究。

简介：目的：通过观察非对称性二甲基精氨酸（ADMA）对树突状细胞（dendriticcells,DCs）成熟及免疫的影响来探讨AS形成的可能机制。方法：贴壁法分离人外周血单核细胞,在含重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF20ng/ml）和重组人白细胞介素-4（rhIL-4,10ng/ml）的完全培养基中培养,五天后收集imDC,用1、8、16umol/L的ADMA干预未成熟DC24h。用流式细胞术检测DC细胞表面分子的表达、吞噬能力及DC的凋亡,用混合淋巴细胞反应检测成熟DC刺激T淋巴细胞增殖的能力,用ELISA检测DC细胞因子的分泌。结果：生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度ADMA抑制DC成熟;抑制DC诱导的T淋巴细胞增殖;诱导DC凋亡：抑制DC分泌IL-12细胞因子、TNF-α及IL-10细胞因子。结论：生理浓度ADMA并不刺激DC成熟及分化;但病理浓度AD-MA抑制DC成熟和免疫。

简介：摘要目的探讨甲状腺自身抗体检测在桥本甲状腺炎诊断中的意义。方法选取56例桥本甲状腺炎患者、64例毒性弥漫性甲状腺肿患者、60例体检健康者，利用化学发光免疫分析法测定患者血清TGAb、TPOAb的水平。结果桥本甲状腺炎和毒性弥漫性甲状腺肿患者的TGAb、TPOAb水平均高于健康组，桥本甲状腺炎患者的TGAb、TPOAb水平高于毒性弥漫性甲状腺肿患者，差异均有统计学意义（p<0.05）。结论甲状腺自身抗体中抗甲状腺蛋白抗体（TGAb）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）对于桥本甲状腺炎诊断具有重要意义。

简介：目的探讨脑出血大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、第Ⅷ因子相关抗原(FⅧ-RAg)表达变化及其意义.方法采用胶原酶诱导大鼠脑出血模型.应用免疫组织化学方法检测VEGF、第Ⅷ因子相关抗原在血肿周围区脑组织的表达.结果脑出血12h～7d血肿周围区表达VEGF阳性细胞数量逐渐增多,但每个阳性细胞平均吸光度(A,曾称为光密度OD)值无显著变化.脑出血12h时,以FⅧ-RAg标记的微血管密度和平均A值与对照组比较无显著性差异,1d后微血管密度和A值逐渐增高.结论脑出血后血肿周围组织VEGF的高表达可促进内皮细胞增生,新生血管形成.

简介：目的证实来源于胎儿肝脏的间充质干细胞（FMSCs）具有向心肌细胞方向分化的潜能.方法取6～9代细胞,用不同浓度的诱导剂组合诱导细胞,分别置于不同的条件下进行培养,包括不同温度、不同氧浓度及不同培养液.结果在使用心肌分化培养液及常规培养条件下（37℃、20%O2）,5-氮胞苷（50/μmol/L）、维甲酸（10-3μmol/L）、二甲基亚砜（0.8%）的联合应用,诱导了FMSCs发生向心肌方向的分化.分化细胞呈小圆形细胞,具有相互聚集并形成球样细胞团结构的趋势,同时表达结蛋白及心肌肌钙蛋白Ⅰ.结论FMSCs具有向心肌细胞分化的潜能,FMSCs发生向心肌方向的分化所需条件与来源于其他动物种属的间充质干细胞的分化条件不同.

简介：近年来大量研究都揭示了炎症在心血管疾病的发生、发展中起重要作用。中性粒细胞／淋巴细胞比值（NLR）是一种新型的炎症标志物，其检测价格低廉且易获得。NLR不仅与稳定型冠状动脉疾病和急性冠脉综合征的不良预后相关，也与急性心力衰竭的预后密切相关。本文就NLR与心血管疾病的相关性作一综述。

简介：目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对骨髓间充质干细胞（BMSC）增殖的影响及其在BMSC向神经元样细胞分化中的作用。方法取16只SD大鼠的骨髓,体外培养BMSC,采用差速贴壁法分离细胞,并进行鉴定。按不同浓度给予G-CSF,分为四组（G0-3组）,G0组不含G-CSF,设为阴性对照;G1～3组分别含G-CSF5、10、20ng/ml,按1×10^5/ml密度接种于平底96孔培养板中（每孔100μl）。MTT法测定各组加入G-CSF第1、3、5、7天吸光度（A值）的变化,观察G-CSF对BMSC增殖的影响。以碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）预诱导24h后,按神经胶质细胞衍化营养因子（GDNF）和不同浓度G-CSF组合分组（B1-5）进一步诱导,B1不含GDNF、G-CSF,镜下观察细胞形态变化。反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测神经细胞标记物GFR-α1的表达。结果①在给予G-CSF第1、3、5、7天,G0组A值呈下降趋势（F=23.5083,P〈0.05）,G1～3组内A值呈上升趋势（F1=202.5940,F2=1301.8815,F3=1222.0091,均P〈0.05）;同一时间点组间A值比较,G2、G3组较G1组增高（P〈0.05）,G2与G3组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。②B2～5组细胞逐渐变成圆形、多角形,伸出树突,并且均表达GFR-α1,而B1组无类似改变,也不表达GFR-α1。比较各诱导组在同一时间点（诱导第1、3、7天）组间灰度比值,B2-5组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论G-CSF能促进大鼠BMSC的增殖,其适宜浓度为10ng/ml。联用GDNF和适宜浓度的G-CSF,比单用GDNF能更有效地诱导BMSC分化为神经元样细胞。

简介：目的评估中性粒细胞淋巴细胞比值（NLR）预测急性心肌梗死的临床价值.方法选取在我院住院的急性心肌梗死（AMI）和冠心病患者,均行冠状动脉造影,分为AMI组和冠心病组,比较两组患者基线资料,分析中性粒细胞淋巴细胞比值与急性心肌梗死的关系.结果①与冠心病组相比,AMI组患者的中性粒细胞（Neu）水平（t=-10.501,P＜0.01）及NLR水平（t=-10.695,P＜0.01）明显升高,淋巴细胞（Lvm）水平（t=2.603,P=0.01）明显降低,差异具有统计学意义.②急性心肌梗死发生的多元Logistic回归分析示,NLR是急性心肌梗死发生的危险因素（OR=2.116,95％CI1.313～3.411,P=0.002）.③NLR取3.528作为预测患者发生急性心肌梗死的临界值时,曲线下面积0.869（95％CI0.824～0.915）,灵敏度为0.831,特异度为0.771,P＜0.01.结论NLR与急性心肌梗死有关,可以预测急性心肌梗死的发生.

简介：

简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。

简介：干细胞移植是近年来医学领域的研究热点,随着来源于胚胎和成体干细胞的分离成功、纯化、培养、传代、建立细胞系及体外定向诱导分化等技术的成熟,为脑梗死患者的治疗提供了新的思路.现就干细胞移植治疗脑梗死的研究进展综述如下.

简介：浙医一院血管外科主任李鸣主任医师、张鸿坤博士等在我省首次采用自体干细胞移植治疗下肢动脉闭塞，手术获得成功，使患者免受截肢之苦。

简介：目的观察5-氮胞苷对骨髓间质干细胞（BMMSC）体外向心肌细胞诱导分化的影响。方法分离大鼠BMMSC体外培养，使用终浓度为10μmol／L的5-氮胞苷（5-aza）对其定向诱导，观察细胞形态学的变化，荧光免疫组织化学方法进行鉴定，电镜观察细胞的超微结构。结果BMMSC体外经5-aza诱导4周，肌钙蛋白及Connexin43表达阳性，电镜下在部分细胞内肌节样结构及细胞间形成缝隙连接。结论BMMSC可以在体外经5-氮胞苷诱导分化为心肌细胞。

简介：目的观察犬骨髓间充质干细胞（BMSCs）分离体外培养的生长特性及诱导分化为心肌细胞。方法利用骨髓穿刺，Percoll分离液密度梯度离心法分离穿刺骨髓细胞继而通过贴壁筛选纯化骨髓间充质干细胞进行接种培养、体外扩增经5-氮胞苷（5-azacytidine）诱导分化为心肌样细胞。倒置显微镜观察诱导前后细胞形态变化，流式细胞分析及免疫化学进行相关免疫抗原检测。结果分离细胞流式细胞分析细胞表面分子抗原CD105（间充质干细胞抗原）阳性，CD34（造血干细胞表面抗原）阴性，CD31（内皮主细胞表面抗原）阴性。利用5-溴-2-尿嘧啶脱氧核苷（Brdu）进行细胞增殖标记，结果增殖细胞核标记率为（77．2±6．1）％。传4代后，经5-aza诱导，细胞形态发生改变，由梭形变为“心肌样”，同时有自发性细胞搏动和“肌管”样结构。免疫化学检测分化细胞肌球蛋白重链（MHC）、心肌特异性肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）、连接蛋白-43（Cx-43）等心肌细胞特异蛋白表达阳性。结论BMSCs分离纯化在体外培养条件下可以实现大量扩增，同时维持其未分化状态。与5-氮杂苷（5-azacytidine）共培养，可以诱导其分化为心肌样细胞。BMSCs是细胞移植“心肌再生”治疗缺血性心脏病的理想种子细胞来源。

简介：目的探讨入院时外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）对原发性急性脑出血患者短期预后的预测作用。方法回顾性连续纳入2015年12月至2017年12月中国医科大学附属盛京医院神经内科急性脑出血住院患者177例，根据改良Rankin量表（mRS）评分，分为预后良好（mRS〈3分）组109例，预后不良（mRSI〉3分）组68例。记录两组患者的临床资料、影像学资料及实验室资料等，根据入院时中性粒细胞计数、淋巴细胞计数计算出NLR值，并进行单因素分析。将单因素分析结果中P〈0．05的因素进一步行急性脑出血患者90d预后不良的多因素Logistic回归分析，将NLR以中位数为截点转化为二分类变量带入模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线评价NLR对预后预测的敏感度、特异度及最佳截断值。结果（1）与预后良好组比较，预后不良组NIHSS评分较高[11（8，16）分比3（2，5）分]，GCS评分较低[13（6，15）分比15（15，15）分]，组间差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（2）与预后良好组比较，预后不良组患者手术治疗比例较高，组问差异有统计学意义[39．7％（27／68）比14．7％（16／109），P〈0．01]；余基线资料的组间差异均无统计学意义（均P〉0．05）。（3）与预后良好组比较，预后不良组NLR值[8．92（4．83，16．07）比3．45（2．22，5．81）]及人院时血糖水平[7．36（6．19，9．25）mmol／L比6．33（5．27，8．18）mmol／L]较高，组间差异均有统计学意义（均P〈0．01）；两组肌酐水平的差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）与预后良好组比较，预后不良组血肿体积较大[38．64（16．89，77．14）ml比9．69（2．64，19．12）rnl]，破入脑室比例较多[60．3％（41／68）比22．0％（24／109）]，组问差异均有统计学意义（均P〈0．01）；两组脑出血部位的差异无统计学意义（P〉0．05）。（5�

简介：ABC世界新闻报告说，“在干细胞研究中一个重大的突破是（我们已经等待了这么久）大约100万美国人可从中受益，他们现在使用从自己的身体采取的干细胞，修复自己受损的心脏。”

简介：心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

简介：目的研究同型半胱氨酸（Hcy）对脑微血管肉皮细胞（BMEC）损伤后NF-κB及其下游调控因子细胞间黏附分子1（ICAM-1）的影响。方法通过培养大鼠BMEC，用1mmol／L浓度的Hcy及CuSO4μmol／L共同干预培养的BMEC，分别作用0、6、12和18h，观察不同时间点细胞NF-κBp65及ICAM-1的表达。结栗与0h比较，用Hcy干预6h后，细胞开始出现ICAM-1蛋白表达，但差异无统计学意义（P〉0．05），至12hICAM-1蛋白表达明显升高（P〈0．05），18h升高更明显（P〈0．01）；与0h比较，Hcy干预6h后，细胞NF-xBp65表达明显增加（P〈0．05），至12hNF-κBp65核转位更明显（P〈0．01）；而18hNF-κB核转位的现象开始减弱，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Hcy可以促进NF-κB的核转位，诱导ICAM-1的表达。

简介：蛛网膜下腔出血（SAH）是临床常见的脑血管疾病之一，具有发病急、病死率高、预后差等临床特点。传统观念认为，SAH后继发脑血管痉挛（eere．bralvasospasm，CVS），是导致缺血性脑损伤的主要机制。随着现代分子生物学研究的不断深入，研究人员更加注重SAH后早期脑损伤的研究，主要集中在炎性介质与细胞因子“级联瀑布”，

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在骨髓间质干细胞（MSCs）归巢到急性梗死心肌中的作用.方法129只大鼠随机分为检测组（65只）和处理组（64只）,检测组分为心肌梗死组（35只）和非心肌梗死组（30只）,处理组则分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组4个亚组（各16只）.检测组以免疫组织化学检测MCp-1在2个亚组大鼠心肌中表达的差异.处理组大鼠心肌梗死4天后予以MCP-1、抗MCP-1抗体干预,同时经尾静脉注射BrdU标记的MSCs,7天后检测心肌梗死区MSCs归巢量,28天后检测大鼠心功能状况、心肌梗死区及其周围的血管密度.结果MCP-1于心肌梗死后第1天即升高,第7天到达峰值,28天时恢复至正常水平.心肌梗死组MSCs归巢量大于非心肌梗死纽（P=0.000）.Ⅰ组大鼠心肌梗死区MSCs归巢量、心功能水平及血管密度大于Ⅲ组及Ⅱ组（P＜0.01）.结论大鼠心肌梗死后早期梗死区MCP-1表达水平升高;MCP-1能够促进MSCs归巢并改善心功能.