简介:目的探讨癌胚抗原(CEA)联合神经源特异性烯醇化酶(NSE)对小细胞肺癌的诊断效能。方法选择100例小细胞肺癌患者作为研究组,100例肺部良性疾病患者作为对照组。采集患者静脉血,采用化学发光法检测血清CEA水平,采用电化学发光法检测血清NSE水平。计算CEA、NSE及CEA联合NSE诊断小细胞肺癌的敏感度、特异度。结果CEA诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为77.8%和80.2%:NSE诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为73.2%和79.7%;CEA联合NSE诊断小细胞肺癌的敏感度和特异度分别为89.2%和95.4%,均高于CEA或NSE单独诊断结果。结论CEA联合NSE对小细胞肺癌具有较高的诊断价值,可明显提高诊断敏感度和特异度,对小细胞肺癌的早期发现和治疗具有重要意义。
简介:目的通过观察增殖细胞核抗原Ki-67在子宫内膜腺上皮的表达,探讨其在子宫内膜生理及病理学变化及意义。方法用免疫组化EnVision二步法对99例子宫内膜诊刮样本组织标记。结果14例呈分泌反应、15例萎缩、24例增生、8例不典型增生、38例子宫内膜原发癌(I型25例,II型13例)腺上皮ki-67表达率分别为0%、33.3%、83.3%,75.0%、57.9%(I型44.0%,II型84.6%)。结论ki-67与子宫内膜增殖有关,分泌反应缺失表达;Ki-67的表达与子宫内膜癌的分类有关。
简介:目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokineinducedkillercells,CIKcells)治疗对恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群的影响,对比接受CIK细胞免疫治疗前后,培养细胞表型及患者淋巴亚群的变化。方法:选取辽宁省肿瘤医院手术、放化疗治疗结束1个月以上或无法进行以上治疗,单纯接受4个周期CIK细胞免疫治疗的恶性肿瘤患者67名入组。应用流式细胞术检测分析接受4周期CIK细胞免疫治疗前后患者淋巴细胞CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD3^+CD56^+、CD3^-CD56^+、CD3^+PD1^+亚群的变化情况。同时对各次输注细胞表型(CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+)进行检测,观察其变化。结果:患者接受4周期CIK细胞免疫治疗后,与治疗前相比,淋巴细胞CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD3^+CD56^+亚群略有升高,但无统计学差异。CD3^-CD56^+、CD3^+PD1^+亚群无明显变化。值得注意的是,输注细胞表型与第一次培养后相比,第二次、第三次的CIK细胞CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+表型呈阶梯型上升,结果有统计学差异。第三次与第四次无明显变化。结论:CIK细胞免疫治疗能稳定肿瘤患者免疫状态。接受过CIK细胞回输的患者,再次抽取外周血进行培养时,可增加体内CD3^+CD56^+前体细胞增殖和定向分化的能力,有望得到远期获益。
简介:目的分析母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(BPDCN)的临床特点及治疗效果.方法回顾性分析33例中国地区确诊BPDCN的临床病例资料.结果共收集23篇文献,包括患者33例,男性23例,女性10例,中位年龄50岁,主要临床表现为皮肤病变,可合并骨髓、外周血或淋巴结受累.免疫表型提示BPDCN细胞多表达CD4为90.0%(27/30),CD56为100%(33/33),CD123为100%(28/28),TCL-1为87.5%(7/8),CD43为94.4%(17/18);而CD3,CD20,CD79a,MPO阳性表达率较低.应用急性白血病或淋巴瘤样治疗方案,疗效不佳,患者生存期短,中位生存仅8个月,95%置信区间为3.508-12.492.结论BPDCN为血液系统少见的恶性肿瘤,有特征性的免疫病理学标记,预后差,需要更多样本的资料来加强对疾病认识进而提高疗效.
简介:目的研究姜黄素(Cur)对K562细胞和HL-60细胞的细胞周期阻断与细胞周期蛋白的关系。方法用流式细胞光度术对K562细胞和HL-60细胞进行细胞周期检测,用蛋白免疫印迹检测细胞周期蛋白水平。结果姜黄素0—10mg/L作用24h可将K562细胞和HL-60细胞阻滞于G0/G1期,该期细胞比例增加;阻断细胞从S期向G2/M期转化,G2/M期细胞比例减少;姜黄素作用24h减少K562细胞和HL-60细胞CyclinD1、CyclinB1的蛋白水平,但几乎不影响K562细胞和HL-60细胞CyclinA的蛋白水平。结论姜黄素扰乱K562细胞和HL-60细胞的细胞周期进程与CyclinD1和CyclinB1的蛋白水平减少有一定关系。
简介:目的:观察转移性结直肠癌病人化疗前后血清癌胚抗原(CEA)水平的变化及临床意义。方法:对施行过化疗的转移性结直肠癌病人进行回顾性研究,采用CEA试剂盒以微粒子化学发光免疫分析法测定血清CEA水平,研究CEA的变化及其与一些临床特征之间的关系。结果:67例转移性结直肠癌患者中19例(28.4%)化疗开始后70天内血清CEA有所升高,71天~210天期间再复查时,其CEA水平又降至化疗前水平或更低。影像学检查提示这19例CEA短暂升高的病人均从化疗之中得到益处(11例PR,8例sD)。没有证据支持CEA短暂升高与肿瘤原发部位、肿瘤转移、肿瘤分化之间有明确的关联。结论:某些转移性结直肠癌病人化疗开始后的血清CEA水平可以有一短暂的升高,可能与临床受益有关,尚不能作为肿瘤进展的指征。
简介:目的建立肝癌耐药细胞株,并观察耐药细胞株癌干细胞的相关生物学特性。方法采用阿霉素(ADM)浓度梯度递增法诱导建立耐药BEL-7404人肝癌细胞株,并对亲代与耐药肝癌细胞株进行癌细胞基本特性、癌于细胞相关细胞学特性进行检测,用计数法检测癌细胞生长曲线、倍增时间与MTT法测耐药倍数;单个细胞成株培养、平板克隆形成实验、“球囊”细胞培养实验。结果耐药BEL-7404人肝癌细胞与亲本细胞相似,呈上皮样生长方式,但其中梭状细胞略多,耐药倍数为292倍;生长曲线表明其增殖速度明显低于亲本BEL-7404人肝癌细胞,且倍增时间增加;耐药BEL-7404肝癌细胞克隆形成率、“球囊”细胞形成率均明显低于其亲本BEL-7404人肝癌细胞。结论低浓度阿霉素持续增量法可诱导形成耐药肝癌细胞株,但耐药肝癌细胞株的癌干细胞特征并不明显。
简介:目的:研究miR-152分子对NK细胞杀伤JEG-3细胞效应的影响。方法:在滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3细胞中分别转染pre-miR-152(实验组),Cy3标记的pre-miRNA-control(阴性对照),空白对照(NC)为未转染的JEG-3细胞。转染48h进行NK细胞的细胞毒测定,观察各组NK细胞对JEG-3细胞的杀伤效应。结果:与对照组相比,实验组NK细胞对JEG-3细胞的平均杀伤率显著增高(P〈0.05),且随着效靶比的增高,杀伤率也增大。空白对照组与阴性对照组之间的NK细胞杀伤能力无显著差异(P〉0.05)。结论:miR-152可以提高NK细胞对滋养细胞的杀伤作用。
简介:目的:探讨TGF-β1对人单核细胞来源DCs活性的影响.方法:在诱导DCs成熟时分别加入TGF-β1、IL-2+TGF-β1、CD40L+TGF-β1以及TNF-α+TGF-β1,比较不同细胞因子对DCs的细胞表面标志CD50、CD83、CD80、CD1-α、CD86、HLA-DR和CCR7表达的影响;对DCs分泌IL-12水平的作用以及DCs活化自体T细胞能力的变化.结果:TGF-β1组DCs表面标志CD83、CD80、CD86、HLA-DR、CCR7均明显低于其它各组(P<0.05);IL-12的分泌水平低于其它各组(P<0.05);激发自体T细胞能力亦较弱(P<0.05);与其余各组比较,在第10天时TNF-α组DCs表面分子表达较成熟,活化T细胞能力亦较强(P<0.05).结论:TGF-β1对DCs的成熟以及免疫活性具有明显的抑制作用,而TNF-α能够有效逆转TGF-β1的作用.
简介:目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。