简介：针对由野生型抑癌基因发生突变而引起的癌症进行的基因治疗有了很大的发展。临床治疗中已引入几种酪氨酸激酶抑制剂。在结肠直肠转移癌中使用抗血管形成的治疗方法初次取得成功

简介：信号传导阻滞剂在临床试验中初现成效，尤其是其与传统疗法相结合时。恶性细胞中的大量靶点已被确认，抗体和小分子抑制剂可以阻断其作用。基因疗法可用于校正或替代癌细胞中异常癌基因的功能

简介：<正>当今,结核病化学疗法已成为控制或消灭结核病流行的重要武器。近年来,由于一系列试管内或动物体内的基础试验,以及大量的有对照的临床观察,进一步阐明了化学

简介：系统生物学是一门学科紧密交叉的学科。它从整体的角度出发，利用高通量实验技术获得的海量数据，整合不同类型的信息构建生物系统模型。通过对模型的分析，揭示生命的本质及疾病发生发展的过程。系统生物学为研究心血管疾病提供了新的视角和手段，本文主要介绍系统生物学在心血管疾病研究中的应用。

简介：近十年来,尽管我们对病理学的了解是突飞猛进,但许多疾病的潜在机制仍不清楚.基因组研究通过基础实验和一系列复杂的研究工具发现了疾病发展过程中所存在的分子异常,从而为阐明疾病的发生机制提供了一个新的时机.本综述将举例说明基因组研究提高了我们对分子病理学的理解,并对一般复杂性疾病的研究具有潜在的优势.

简介：肿瘤免疫治疗进展与抗体技术的发展密切相关。抗体技术的发展有100多年的历史,迄今为止共有三代抗体。一代抗体是多克隆抗体,引起特异性不强,只用于一般的抗原检测及被动免疫治疗;二代抗体,即杂交瘤细胞抗体,是1975年Kohler和Milstein应用杂交瘤技术制备出针对单个表位的抗体,具有高度特异性及重复性,已广泛应用基础研究、临床诊断及治疗、免疫预防等领域。但是,它自身也存在一定缺陷:鼠源性mAb应用于人体,易造成HAMA;分子量大,组织穿透力差,因此降低了其靶向性;制作工序复杂,难以大量生产,价格昂贵;难以获取稀有抗体。三代抗体是基因工程抗体,80年代初,由抗体基因结构和功能的研究成果与重组DNA技术相结合而产

简介：肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor，HGF）最初作为一种肝细胞有丝分裂原是从肝部分切除大鼠的血清中分离得到的。1931年，英国学者Higgens等发现部分切除后的残存肝脏可迅速增殖，其体积和功能较快恢复正常。20世纪60年代，Barcher等在肝大部分切除大鼠与正常大鼠之间建立交叉血循环，发现在肝大部分切除大鼠肝再生期间，正常大鼠肝细胞也有增生现象。

简介：通过研究蛋白与蛋白相互作用,从而更好地对蛋白功能进行注释,甚至应用于药物开发,是蛋白组学的主要任务之一.人类基因组的大规模测序和其他各种高通量的生物技术的采用为蛋白质调控网络的研究创造了条件.本文回顾了近年来生物信息学在蛋白与蛋白相互作用方面取得的最新研究成果,对各种计算方法进行了比较,并对该领域今后的发展方向做了预测.

简介：近年来我国突发公共卫生事件的频频发生．如2003年的非典、2004年的禽流感、今年7月四川报告人感染猪链球菌病病例、今年中秋节广西生态工程学院的轮状病毒感染事件等。从预防这类事件的发生与疾病控制来看．医学教育应培养既通晓医疗．又懂得预防、疾病控制知识．还懂得应对突发公共卫生事件进行处理的新型人才。微生物学与免疫学的教学极需认真思考，更新观念，

简介：目的：观察^60Coγ射线照射对血管内皮细胞生物学作用的影响。方法用不同剂量^60Coγ射线照射人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC），通过细胞生长曲线和克隆形成实验观察细胞增殖存活情况；流式细胞术检测照射后细胞周期的变化；中性单细胞凝胶电泳及蛋白印迹法（Westernblot）观察细胞照射后DNA分子损伤及修复情况。结果^60Coγ射线照射后，HUVEC细胞生长速度及增殖率降低，降低程度与照射剂量呈正相关；HUVEC细胞周期出现G2／M期阻滞；HUVEC细胞出现明显的DNA双链断裂，γH2AX和DNA－PKcs表达增加。结论^60Coγ射线照射抑制血管内皮细胞增殖，导致G2／M期阻滞，促进DNA断裂，相关修复蛋白表达增加。

简介：帕金森病（Parkinsondisease，PD），由英国医生JamesParkinson在1817年首先描述，是一种常见的中枢神经系统变性疾病。PD多发生于中老年人。部分患者发病时年龄较小，称为早发性帕金森病（praecoxPD，PPD）。PD的发病率在种族和地区间有很大差别，白种人为12—20／10万，黄种人（亚洲）为10／10万，黑种人（非洲）为4．5／10万。

简介：胰腺导管内乳头状黏液肿瘤（intraductalpapillarymucinousneoplasm，IPMN）是一种相对少见的胰腺囊性肿瘤，1982年由日本内镜专家Ohhashi首次报道，并描述为“主胰管不同程度的扩张，乳头肿大和过量分泌黏液”[1]。目前国际上广为认同将具有胰管上皮乳头状增生、黏液过度分泌的特征或二者具备其一者统称为IPMN[2]。与胰腺癌相比，IPMN具有低度恶性、生长缓慢、少有侵犯周围组织、淋巴结转移率和再发率低的特点。

简介：炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）是一类反复发作的肠道非特异性炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。IBD的发病机制迄今尚未完全知晓,但目前认为自身肠道黏膜免疫失调是重要的发病因素之一。氨基水杨酸类药物、糖皮质激素（简称激素）和免疫抑制剂治疗是IBD的传统疗法。

简介：流行性脑脊髓膜炎（流脑）是由脑膜炎奈瑟氏菌（Neisseriameningitidis，Nm）引起的一种急性呼吸道传染病，多发生于冬春季节，患者以儿童为主。其临床主要表现为发热、头痛、呕吐、出血点及颈项强直等脑膜刺激症状。因其发病率及病死率高而为人们所关注。我国（未包括香港、澳门特别行政区和台湾地区，下同）部分地区还有暴发疫情出现，流行菌群也可能正在发生变迁。因此了解流脑的流行病学特征的变化及流行菌群的变迁，有利于我们有针对性地改进防控策略,

简介：目的研究microRNA-106b（miR-106b）在TC组织中的表达及其临床意义，并探讨其对TC细胞增殖及凋亡的影响。方法采用qRT-PCR检测51例TC及相应癌旁组织中miR-106b的表达并分析其与TC患者临床病理特征的相关性，并利用miR-106b过表达质粒及抑制质粒改变其在TC细胞中的表达，利用BrdU细胞增殖分析及流式细胞仪检测细胞增殖及凋亡的变化。结果miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织（0.36±0.029vs0.98±0.034，P=0.004）。miR-106b表达与肿瘤大小（P=0.002）及肿瘤数目（P=0.041）有关。miR-106b抑制剂能显著降低miR-106b在TPC-1细胞的表达水平（0.96±0.025vs0.29±0.032，P=0.001），并能显著增强细胞增殖能力（89.33±5.67vs136.67±10.33，P=0.03），减少细胞凋亡（16.33±3.20vs7.67±2.45，P=0.04）；miR-106b类似物能显著增加miR-106b在TPC-1细胞的表达水平（0.99±0.02vs3.19±0.68，P=0.002），并能显著减弱细胞增殖能力（98.00±4.65vs76.33±2.87,P=0.03），增加细胞凋亡（22.54±2.13vs32.45±4.34，P=0.04）。结论miR-106b在TC组织中的表达水平显著低于相应癌旁组织，其表达降低与TC患者的不良临床病理特征相关；miR-106b能减弱细胞增殖能力，增加细胞凋亡。提示miR-106b在TC的发生发展中发挥重要作用。

简介：性传播感染(STIs)一直是一种令人痛苦的沉重负担，尤其对妇女和儿童，但直到人类免疫缺陷病毒(HIV)全球流行后才受到关心世界健康状况人士的重视。艾滋病病毒／艾滋病(AIDS)的冲击对许多发展中国家而言一直是灾难性的；在非洲一些地区，超过20％的成年人感染艾滋病。

简介：恶性血液病是造血干细胞的克隆性疾病。染色体畸变则是恶性血液病的克隆标记，其对恶性血液病的诊断、鉴别诊断、预后和治疗都具重要的指导价值。鉴于46条染色体上约分布着30亿个碱基对，因而有人推测恶性血液病的染色体畸变类型在理论上可达36×10^18种之多，其中绝大多数属于罕见，较为常见的再现性异常不过数百种。现将各染色体常见的畸变类型、频率及其临床和生物学意义依次简述如下。

简介：急性胰腺炎（AP）按病理组织学及临床表现分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。影像学检查对AP的病情判断、预后评估及治疗措施的选择具有重要意义，但影像学表现较临床表现存在时间滞后性。如SAP早期病情很重，而CT征象并不严重；经临床治疗后，患者症状和体征缓解，影像学征象却逐渐加重。本研究动态观察AP患者的临床表现和CT征象的变化，探讨它们的相关性。

简介：目的对比分析在甲状腺间变细胞癌（anaplasticthyroidcarcinoma，ATC）、正常的甲状腺（normalthyroid，NT）及PTC组织中染色体维持蛋白（minichromosomemaintenanceproteins，MCM）的表达情况及生物学意义。方法免疫组化检测NT、ATC、PTC3种组织切片和ATC细胞中MCM5、MCM7及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达量，Westernblot、Northernblot检测MCM复合物的表达量，应用siRNA技术干扰MCM7的表达。结果在ATC癌组织中，MCM5呈高表达状态占全部患者的65％，MCM7呈高表达状态占全部患者的73％，而NT组织及胛C组织中MCM5及MCM7表达极低。在ATC细胞中MCM5和MCM7的高表达同时伴随MCM2和MCM6的表达升高。用小干扰RNA抑制MCM7的蛋白表达水平会降低ATC细胞中DNA的合成效率。结论在ATC中MCM蛋白的表达上调并引起ATC的过度增殖。

简介：目的探讨长链非编码RNATCONS_00023867（longnon-codingRNATCONS_00023867，lncRNATCONS_00023867）在胰腺癌组织中的表达及对胰腺癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用实时定量PCR（quantitativereal-timePCR，qRT-PCR）技术检测人胰腺癌组织和癌旁组织及5种胰腺癌细胞系（Capan-2、△sPC-1、BxPC．3、MIAPaCa-2、PANC-1）和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6c-7中TCONS_00023867的表达水平；分别在Capan-2和PANC-1细胞中转染TCONS_00023867过表达质粒及对照质粒PEX-3。利用CCK-8和平板克隆实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力；Westernblot检测p53的蛋白表达。结果LncRNATCONS_00023867在胰腺癌组织中表达水平远低于癌旁组织（△Ct值13．64±0．55vs8．64±0．38，P〈0．001）。过表达TCONS_00023867后，胰腺癌细胞系Capan．2、PANC．1实验组（OverTCONS_00023867）平板克隆球数分别低于空质粒PEX-3组（181．3±4．667vs227．3±9．207，P=0．0112）、（86．O±4．933vs167．2±2．603，P=0．0001）；Capan-2、PANC-1细胞增殖能力弱于空质粒PEX-3组；Capan-2、PANC-1的迁移能力分别低于空质粒PEX．3组（57．6±6．809vs124．6±8．548，P=0．003）、（47．40±7．061vs105．20±10．28。P=0．0017）；Capan-2、PANC-1侵袭能力分别低于空质粒PEX．3组（46．0±5．033vs120．7±7．055，P=0．001）、（64．0±8．327vs118．0±11．53，P=0．0192）；Westernblot实验表明实验组（OverTCONS_00023867）Capan-2、PANC-1中p53的表达量分别高于空质粒PEX-3组（2.192±0773vs1.007：t=0．0188，P=0．0001）、（1.816±163vs0988±0．01216，P=0．0072）。结论lncRNATCONS_00023867在胰腺癌中低表达；过表达TCONS_00023867可能通过增加p53蛋白水平进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。