简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）患者由于氧耗增加、合成代谢减弱、蛋白质分解增强而出现负氮平衡，因而加强SAP营养支持治疗已得到公认，但治疗时机以及营养治疗途径的选择仍存在争议。既往研究显示，营养支持能增强机体抵抗力，是调节SAP免疫功能紊乱的有效方法。本研究比较肠外营养（parenteralnutrition，PN）和肠内营养（enteralnutrition，EN）对SAP细胞免疫功能的影响，以探讨两种治疗途径的优劣。

简介：目的探讨肠内免疫微生态营养对ANP猪全身炎症反应的影响。方法胰管注射5％牛磺胆酸钠1ml／kg体重制备猪ANP模型。造模后24h，18头猪按随机分组法分为胃肠外营养组（PN）、肠内要素营养组（EN）和肠内免疫微生态营养组（EIN），分别进行相应的营养支持8d。造模前、造模后24h、营养支持1d、2d、4d、8d分别检测外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10及单核细胞NF—κB活性。8d时取胰腺行病理学检查。结果胰腺病理改变符合ANP。造模后24h，EIN组外周血内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和单核细胞NF-κB水平分别为（1．85±0．18）EU／L、（461．59±128．25）pg／ml、（185．49±58．81）pg／ml、（354．26±34．63）pg／ml、（110．32±25．18）pg／ml、（51．06±2．27）％，均较造模前明显增高（P〈0．01），但与其他两组无显著差异；营养支持8d后，EIN组血浆上述各项分别为（1．48±0．16）EU／L、（30．11±9．12）pg／ml、（20．17±7．04）pg／ml、（36．42±7．24）pg／ml、（89．46±13．54）pg／ml、（9．06±0．17）％，均较EN组、PN组明显下降（P〈0．05），且IL-10／IL-6比值为2．51±0．42，与制模前的2．28±0．19接近。结论早期肠内免疫微生态营养能有效减轻内毒素血症，降低NF-κB活性及细胞因子浓度，维持促抗炎反应平衡。

简介：目的评价早期应用益生菌型肠内营养对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠炎症反应和免疫功能的影响。方法100只SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组、传统肠内营养（瑞素）组、益生菌组和瑞素＋益生菌（联合）组，每组20只。采用胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠1．5ml／kg体重方法制备ANP模型。另经胃留置空肠营养管。各组于术后12、24、48、72h分批处死大鼠，取血检测血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、淀粉酶水平及T细胞亚群，取胰腺组织常规病理检查，并采用免疫组化法检测胰腺组织MIF的表达。结果制模后各组MIF、淀粉酶水平较对照组明显升高。制模后72h，瑞素组、益生菌组和联合组血MIF水平分别为（117．59±1．86）ug/L、（108．39±1．99）ug/L和（95．33±1．96）ug／L，血淀粉酶水平分别为（2799±161）U／L、（2482±140）U／L和（2146±572）U／L，益生菌组和联合组均较瑞素组显著下降（P〈0．05），联合组又较益生菌组显著下降（P〈0．05）。制模后各组CD3^＋、CD4^＋细胞和CD4^＋／CD8^＋值较对照组下降。制模后72h，瑞素组、益生菌组和联合组的CD4^＋／CD8^＋值分别为0．93±0．12、1．31±0．13、1．51±0．10，益生菌组和联合组均较瑞素组显著回升（P〈0．05），联合组又较益生菌组显著回升（P〈0．05）。对照组、ANP组、瑞素组、益生菌组和联合组MIF阳性表达率分别为45％、96％、95％、65％和60％，益生菌组和联合组较ANP组和瑞素组显著降低（P〈0．05）。制模后72h联合组大鼠胰腺病理损伤较瑞素组和益生菌组轻。结论益生菌型肠内营养能有效调节ANP大鼠炎症介质和细胞因子水平，增强机体免疫功能。

简介：目的探讨围术期生长激素和谷氨酰胺强化的肠内营养对原发性肝癌患者术后营养状况和免疫功能的影响。方法将知情同意的原发性肝癌患者48例，随机分为术前谷氨酰胺强化肠内营养组（术前GEEN组）、术后谷氨酰胺强化肠内营养组（术后GEEN组）、胃肠外营养组。术后GEEN组患者在术后12h间断口服温水，如患者无明显不适，术后24h开始口服肠内营养液逐渐增加至全量，第4天开始按30mL／（kg·d）口服至第七天，术后3d内，不足的能量或水、电解质通过静脉途径补充。同时术后7d内按4IU／d皮下注射基因重组人类生长激素（思增）。术前GEEN组在术前3d按30mL／（kg·d）开始口服肠内营养液，术后4d与术后GEEN组的前4d方案相同，肛门排气后逐渐恢复饮食。同时术前3d至术后4d皮下注射基因重组人类生长激素（思增）。胃肠外营养组术后7d内按胃肠外营养常规支持，肛门排气后逐渐恢复饮食。观察患者临床恢复情况，记录术后并发症（包括伤口感染或脂肪液化、肺部感染等）。营养前或术前1d和术后8d清晨采血检测肝功能、NK细胞、T细胞亚群（CD3比例和CD4／CD8比值）、免疫球蛋白（IgM、IgG、IgA）、补体（c3、C5）。结果术前GEEN组和术后GEEN组中各有l例因术后出现明显腹胀不愿意继续口服而退出，其余个别病例出现轻度腹胀等不适，经过调整进食速度和短暂休息后好转，均按计划完成治疗。三组患者在整个研究过程中均无大出血、手术死亡等严重并发症。三组患者发生感染并发症情况比较，术前GEEN组相对较低，但组间差异无统计学意义（P〉0．05）。营养支持后三组患者蛋白水平比较，术后GEEN组、术前GEEN组总蛋白均比胃肠外营养组高（P=0．00），以术前GEEN组提高更明显（P=0．00），而白蛋白水平无明显变化（P=0．16），肠内营养组需要补充的白蛋白

简介：在处理明显存在的主诉症状时，常常忽视营养不良的存在。纠正营养不良是有意义的——因营养不良对骨骼肌肉、胃肠道、心肺功能、免疫系统甚至心理都会造成不良影响。对于体重丧失超过20％的病人，营养支持可减少术后并发症。但目前尚无可靠的方法来鉴别营养不良的病人，绝大多数医院

简介：“营养不良”与“营养不足”经常是不确定的和互相转换的。营养不良是与所有适当的和最佳的营养状况相反的情况，包括营养不足和营养过剩(肥胖是营养不良的一种形式)。营养不足常是指一般的营养缺乏的状况，也暗示摄食不足。

简介：目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）患者早期鼻-空肠内营养（EN）支持的时机及其可行性和安全性。方法收集72例SAP患者，按数字表法随机分为观察组和对照组。观察组实施EN的时机为患者循环相对稳定，腹胀减轻，闻及肠鸣音；对照组实施EN的时机为生命体征稳定，肠蠕动恢复，无腹胀，有排气及饥饿感。比较两组患者分泌物培养情况、住院时间、总住院费用等的差异。结果两组患者咽拭子、痰、中段尿培养阳性率无显著差异，但观察组粪培养阳性率为5．6％，明显低于对照组的33．3％（P〈0．01）。观察组的住院天数、住院总费用分别为（26．0±15．2）d和（78910±77734）元，明显低于对照组的（32．9±22．3）d和（149528±145936）元（P〈0．05）。结论适当提前实施EN是安全可行的，对缩短病程、降低住院费用等方面均有积极的作用。

简介：

简介：

简介：反映胰岛素抵抗的最佳血脂指标探讨；^13C-辛酸呼气试验与超声法诊断糖尿病性胃排空障碍的比较研究；精氨酸刺激试验在不同糖代谢状态人群的临床应用；褪黑素对糖尿病患者氧化应激抑制作用和糖脂代谢影响的观察；四种胰岛自身抗体诊断成人隐匿性自身免疫性糖尿病的临床意义；金芪降糖片与二甲双胍比较治疗糖耐量减低的疗效观察

简介：代谢性疾病和肾病的脂代谢水平变化及临床意义；糖尿病心肌病与抗心肌β1和M2受体自身抗体的关系；高压氧综合治疗糖尿病性胃轻瘫患者的疗效观察；饮食控制对糖尿病病情的影响；2型糖尿病并发肺结核病的危险因素探讨。

简介：目的观察红霉素或甲氧氯普胺对重症监护病房（ICU）肠内喂养失败的机械通气患者胃排空障碍的治疗效果，以及红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗单药治疗失败病例的效果，并筛选影响红霉素或甲氧氯普胺作用的独立危险因素。方法收集2007年6月至2010年6月肠内喂养失败的机械通气患者72例，肠内喂养失败后第1天10：00进行肠道营养。患者随机分为红霉素组和甲氧氯普胺组，共治疗6d。各组第1次给药均在第1天8：00，给药24h后，开始记录每日10：00，16：00，22：00和次日4：00胃液潴留量、患者基本情况和治疗前24h的胃液潴留量。比较每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。对于单药治疗失败者，直接纳入联合治疗组，联合治疗时间6d，治疗24h后开始记录联合治疗组每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。结果ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下，红霉素组每日平均胃液潴留量较甲氧氯普胺组少[d2：（75±19）1）S（130-4-23）ml；d3：（72±16）w（120±21）ml；d4：（71±22）VS（125±18）ml；P〈0．05】；红霉素组的喂养成功率较甲氧氯普胺组高[d2：65．7％US37．8％；d3：51．4％VS27．0％；d4：45．7％VS18．9％；d5：40．0％IJS16．2％；P〈0．05]；在单药治疗失败后，红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳，在第5天的喂养成功率高达64．3％，明显高于红霉素组（40％）和甲氧氯普胺组（16．2％）；治疗前24h的胃液潴留量、血糖水平、入组时急性病生理学和长期健康评价（APACHEI／）评分、是否存在休克与喂养失败显著相关。结论在ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下，小剂量红霉素治疗胃排空障碍效果较甲氧氯普胺为佳；在单药治疗失败后，红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳；治疗前24h的胃液潴留量、高血糖水平、入组时高APACHEII评分、休克为喂养失败�

简介：肠易激综合征(IBS)是一组有胃肠道症状，特别是低位肠道症状，但缺乏某种已知的器质性疾病的证据构成的综合征。在西欧和美国，就诊于消化科的患者中几乎有50％其症状无法用器质性疾病解释，其中很多即被冠以IBS的诊断。由于没有可以检测的生理学或结构上的异常，对这些各种各样的、主观的症状很难进行诊断和鉴别。应注意的是不要将包括了一组症状的综合征误认为是一个单独的疾病。

简介：胸苷酸合成酶和拓扑异构酶-1及Ki-67对伊立替康联合5-氟脲嘧啶治疗晚期大肠癌的预测价值；氟西汀和多塞平治疗难治性肠易激综合征；谷参肠安胶囊与思密达对肠易激综合征腹泻型临床疗效观察；马来酸曲美布汀治疗肠易激综合征的疗效和安全性研究；

简介：<正>由于某些因素影响,卡介苗接种率和阳转率偏低,影响了预防效果。接种率和阳转率低的原因接种率低的主要原因:1.未实行新生儿接种制度。2.未坚持常年或定期接种。3.儿童流动性大,易错过接种机会。4.部分群众对接种有顾虑。5.接种单位不能保质保量地完成接种任务。阳转率低的主要原因:1.疫苗效价低。2.接种剂量不足、部位不准、深浅不适,卡介苗易沉淀,部分被种者得不到足量活菌。3.少数儿童对卡介苗反应性低。4.受其他疫苗接种的影响。5.结素试验易出现假阴性,试验所得的阳转率往往低于实际阳转率。

简介：20052268高分辨力超声评价高胰岛素血症患者内皮功能的研究；20052269代谢综合征患者胰岛素抵抗的影响因素；20052270沙培林顺铂联合胸腔灌注对恶性胸水疗效观察；20052271托拉塞米注射液治疗水肿性疾病安全性和利尿效果研究；20052272螺内酯辅助治疗重度低钾型周期性瘫痪31例分析……

简介：目的探讨血管活性肠肽（VIP）对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组（SO）、ANP组和VIP组，每组分制模后1h、6h、12h3个时间点，各6只。采用4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型，VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平；MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平；RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达；肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显，VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为（49．582±3．735）pg／ml和（87．731±4．601）pg／gpro，均显著低于SO组（P〈0．05），制模后12h分别为（65．192±5．785）pg／ml和（110．978±6．420）pg／gpro，高于SO组；ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为（29．570±5．127）pg／ml、0．861±0．081、1．150±0．187和0．786±0．102，均显著高于SO组（P〈0．05）。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为（20．486±2．811）pg／ml、0．707±0．095和0．889±0．136，均较ANP组下降（P〈0．05）；IL-10mRNA表达为0．992±0．126，较ANP组增高（P〈0．05）。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。

简介：肾性骨营养不良主要包括四种不同的组织类型：继发性甲状旁腺功能亢进，骨软化症，混合型肾性骨营养不良，无力型骨病。

简介：<正>913818Gilbere氏综合征:附一家族五例报告/马兴刚//实用内科杂志.-1991,11(5).-273该征又称特发性非结合型高胆红素血症,常染色体显性遗传。报告一家族三代5例,例1为首证患者,男性,27岁;例230岁,例332岁,均为例1姐姐;例458岁,为例1父亲;例579岁,为例1祖父。5例患者均自幼或10岁时发现皮肤、巩膜黄染,无厌油、纳差、上腹痛等症状,发育及劳动力正常,除皮肤巩膜黄染外,余无阳性体征。实验室仅示总胆红素升高,并以非结合胆红素升高为主,此征预后良

简介：缺血性肠病也称肠系膜血管病,是由于各种原因引起的肠道的急性或慢性血流灌注不良所致的肠壁缺血性疾病.按解剖分类,肠管的血液供应主要源于3支动脉:①腹腔动脉供应胃和十二指肠,侧支循环丰富,缺血性肠病罕见.②肠系膜上动脉供应小肠,右半结肠,横结肠至脾曲,因其分支的各动脉均为末梢动脉,一旦受阻易形成肠壁局部坏死.③肠系膜下动脉供应左半结肠及大部分直肠.静脉多与同名动脉伴行.缺血性肠病包括急性肠系膜缺血、慢性肠系膜缺血及结肠缺血.此病属少见病,但随着心血管病及糖尿病的日益增多,饮食结构的改变,以及诊疗技术的不断发展,发病率也在不断增加.此疾病诊断有一定困难,常易误诊,延误病情,且一旦发生即呈凶险重症,故早期诊断是治疗的关键[1].现将从流行病学、诊断与治疗方面对缺血性肠病做一简要综述.