简介:鼻内镜手术要求术中麻醉平稳,出血少,术后病人苏醒迅速,安全平稳,常规静吸复合全麻术后清醒延迟,意识恢复不完善,增加了呼吸道阻塞,出血,误吸的可能,并且延长了术后恢复时间,降低了手术台的周转率,术研究有杉静脉泵入瑞芬太尼复合氧化亚氮吸入麻醉与常规异氟醚复合氧化亚氮吸入全麻对照,比较是否存在优越性。资料和方法:择期行鼻内镜手术病人40例,ASAⅠ-Ⅱ级,随机分为瑞芬太尼组(R组)和异氟醚组(Ⅰ组),各20列,两组均以芬太尼,咪唑安定,阿曲库铵,异丙本分诱导麻醉;气管插管后均吸入氧化晋亚氮-氧气(氧化亚氨浓度为65%,气体流量为2.5L/min)维持,R组以瑞芬太尼0.1-0.3μg/kg/min静脉磁入,异氟醚组以异氟醚.5%-3.5%吸入维持。于两组入室(T0),气管插管后5′(T1),术前填充鼻腔付肾纱条时(T2),填后5′(T3),手术开始5′(T4),30′(T5),停药时(T6),拔管时(T2),拔管后5′(T8)记录SBP,DBP,HR,手术结束后记录术中出血情况时间,睁眼时间,自主呼吸恢复时间以及清醒程度和术后恢复情况,计算单位时间异氟醚和瑞芬太尼的用量及费用。结果:瑞芬太尼组术毕呼吸恢复时间,睁眼时间和拔管时间均明显短于异氟醚组(P<0.01),瑞芬太尼组清醒程度明显优地异氟醚组(P<0.01);瑞芬太尼组单位时间麻醉药费用低于异氟醚组(P<0.05),结论:鼻内镜手术时,瑞芬太尼复合氧化亚氮吸入麻醉和异氟醚复合氧化亚氮吸入麻醉比较,均可达到满意的麻醉效果,但瑞芬太尼可使病人苏醒更快且安静平顺,清醒完全,性价比良好,提高了术后病人恢复的安全性和手术台的周转率。
简介:目的:观察全麻诱导期持续气道内正压能否延长无通气安全时限。方法:择期全麻手术患者40例,随机分为CPAP组和对照组(C组),每组20例。麻醉诱导前后患者均不进行辅助或控制通气,诱导前2min开始面罩吸入纯氧,CPAP组采用CPAP6cmH2O,C组为0cmH2O。诱导插管,记者无通气安全时限(呼吸停止至SpO2降至90%)后再机械通气。记录入室后(T1)、诱导后(T2)、插管后(T3)、SpO2降至90%时(T90)的血压(mmHg),心率(b/m);分别于吸氧2min时(Tx)、SpO2降至90%时(T90)抽血行血气分析,术中观察胃胀气情况。结果:CPAP组无通气安全时限为(561.1±142.3)s,C组为(462.0±136.1)s(P〈0.05)。动脉血气两组吸氧2min时CPAP组PaO2显着高于C组(505.7±73.8vs448.1±79.5mmHg,P〈0.05);两组SpO2降至90%时(T90)的PaCO2CPAP组显着高于C组(67.1±7.5vs61.5±6.8mmHg,P〈0.05)。两组心率,血压统计学上无显着差异。两组的胃胀气无差异。结论:全麻诱导期应用CPAP,可以延长无通气安全时限。
简介:目的:观察不同浓度安氟醚对颅内占位病变病人颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)和动静脉氧含量差(A-VDO2)的影响。方法:选择60例脑内幕上肿瘤行择期开颅手术病人。ASAⅠ-Ⅱ级、格拉斯哥评分15分。随机分为1%安氟醚(Ⅰ组)20例;2%安氟醚(Ⅱ组)20例和异丙酚组(Ⅲ组)20例。咪唑安定、哌库溴铵、芬太尼诱导氟管内插管,控制呼吸。保持PetCO2在4.0—4.4kPa。维持麻醉在Ⅰ组和Ⅱ组吸入安氟醚。Ⅲ组用微量泵持续翰注异丙酚5—8mg/(kg·h)。在显露硬脑膜前调整Ⅰ组和Ⅱ组的安氟醚吸入浓度.使Ⅰ组安氟醚呼出气浓度为1%.Ⅱ组安氟醚呼出气浓度为2%。显露硬脑膜后暂先不予剪开,由手术医生用22G穿刺针刺入硬脑膜下,连接压力换能器与监测仪.记录ICP数据,此为a时点。同时抽取桡动脉血和颈静脉球血各2ml,记录桡动脉平均压(MAP)。继以每隔5min记录一次ICP、MAP和抽取桡动脉血和颈静脉球血各2m1.前后共三次分别记为b、c、d时点。各时点抽取的血标本分别进行血气分析;监测PaCO2、PO2、pH、SpO2、Hb;计算动静脉血氧含量(A-VD02);计算脑灌注压(CPP)。结果:1%安氟醚组、2%安氟醚组和异丙酚组的ICP、CPP、A-VDO2的组内、组间比较均无显着性差异。结论:吸入不超过2%的安氟醚对幕上肿瘤开颅手术病人的颅内压、脑灌注压、动静脉氧含量差无明显影响.效果满意。
简介:目的:观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法:180只雄性SD大鼠.体重260—290g,随机分为假手术组(S组,60只)脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只)。每组从存活大鼠中取40只在脑出血(ICH)后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺(2mg·kg^-1).机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管,然后对P组和I组的动物采用立体定向技术.将50μl自体不凝血注入尾状植中.S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠.流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率,另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果:P组和I组凋亡百分率(%)在24h明显增加,于72h出现高峰.P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30,显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异(P〈0.01)。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多.72h过高峰.脑出血后24h.48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著(P〈0.01)。相反.P组48h时bcl-2阳性细胞数(18.71±1.19)明显高于I组(14.87±2.17),P〈0.01。结论:停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达,又减少了凋亡执行器caspase-3的激活.降低细胞凋亡百分率.具有脑保护作用。
简介:目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(以下简称高渗盐复合液.HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬复苏的影响及机制。方法:30条犬随机分为6组.分别为①7.5%Nacl组,⑦林格氏液组,③羟乙基淀粉组④HSH组分4ml/kg、8ml/kg、12ml/kg三个剂量组.每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1小时后输入①6ml/kg7.5%Nacl(HS),②3倍失血量林格氏液(RL)③1倍失血量羟乙基淀粉(HES),④4mlkgHSH(HSH4),⑤8ml/kgHSH(HSH8)⑥12ml/kgHSH(HSH12)、观察复苏后颅内压(ICP),平均动脉压(MAP)的变化并检测复苏后30min,1h,2h,4h的血钠(Na+)和血浆渗透压(OSM)的值。检测脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力,脑组织标本行病理学检查。结果:1复苏前各组MAP、ICP相似无统计学差异(P〉0.05)。2与复苏前相比.复苏后各组均能显著提高MAP(P〈0.01),各组间无统计学差异(P〉0.05).但HSH组反应速度最快,除Hs组2小时后显著下降外(P〈001)其它各组均能维持4小时。3与复苏前相比.复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P〈0.01),分别在1小时和4小时达到高峰,HS组和HSH组显著降低ICP(P〈0.01),均在1h内下降至最低值.HSH8组,HSH12组和Hs组降低ICP无统计学意义(P〉0.05).但均比HSH4组明显(P〈O.05)除HSH4组在2小时后回升至复苏前水平.其它各组在4小时后仍接近基础值水平。4复苏后Hs组和HSH组的血Na+和血浆OSM均明显升高,升高幅度最高为Hs,最低为HSH4。5HSH组脑组织氧自由基含量较其他组明显减少(P〈0.05)。病理学检查显示复苏后4h,HSH组的脑组织损伤较其他缉轻。结论:对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压,减少氧自由基生成�
简介:目的:研究浅低温技术对颅内巨大动脉瘤夹闭术脑阻断循环及缺血再灌期的保护作用。方法:27例颅内巨大动脉瘤夹闭术病人。随机分为两组:13例在全麻诱导后、动脉瘤夹闭阻断前,施行体表物理降温,控制直肠温度(RT)在31.0-36.0℃,脑温在32.0-35.0℃。监测病人生命体征、动脉瘤阻断与开放时间、脑温(BT)和失血量。对照组14例,不予降温处理,直肠温度在36.0-37.2℃,其它处理同浅低温组。两组病人均在术后3个月时进行随访,根据GOS评估法判定手术疗效。结果:术中两组生命体征无显着性差异。两组比较,浅低温组的手术恢复顺利。无严重并发症,死亡率较低(P<0.05),预后显着改善(P<0.01)。结论:浅低温可降低颅内巨大动脉瘤夹闭术病人的死亡率,对脑缺血及缺血再灌损伤的保护作用较为明显。