简介:目的:本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2(ALDH2)对老龄小鼠缺血预处理(IPC)心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)活性在IPC过程中的差异,分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年(2月龄)和老龄(20月龄)雄性C57小鼠(每组各6只)在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后,以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC,同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性,及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比,IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示,老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强(均P<0.05)。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激,改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用(P<0.05),进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用,其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。
简介:随着人口老龄化的进展,老年疾病谱及流行趋势亦发生变化,同许多老年疾病一样,结核病的发病率及病死率向老年人推移。据1979年、1990年及2000年我国结核病流行病学抽样调查资料显示,结核病人的年龄高峰分别65岁、70岁及75岁,可见。已经逐渐向老年阶段推移,60岁以上的结核病患病率呈直线上升,同样,亦同许多老年性疾病一样。老年肺结核病人具有临床症状不典型、并发症多及多系统功能衰退、受损等特点,因而其体征、辅助检查可不典型,从而导致老年肺结核的误诊率、漏诊率较高,来自于美国疾病控制中心的报告,65岁以上生前被确诊者仅占26%,死后诊断者60%,在我国国内有报道误诊率高达80%,由于尸检率低,因此推测相当一部分的老年人肺结核病人终生得不到确诊。对老年肺结核的漏、误诊不仅造成治疗不及时.而且增加了结核病的传染源。因此,为了更好地控制结核病。