简介:肿瘤的生物治疗是指通过肿瘤宿主防御机制或生物制剂的作用以调节机体自身的生物学反应,从而抑制或消除肿瘤的治疗方法。它主要包括免疫治疗和基因治疗。近10年来,在现代分子生物学和基因工程技术飞速发展的推动下.生物治疗有望成为继肿瘤手术治疗、放射治疗和化学治疗三大常规治疗后的第四种治疗模式.Survivin于1997年由美国耶鲁大学的Altieri研究小组发现.其在成人除了在胸腺细胞、CD34^+骨髓造血干细胞、结肠基底部上皮细胞等日少数组织细胞外.在大多数终末组织中均无表达.而选择性在大多数人类肿瘤组织中高表达,并且与肿瘤细胞耐受放疗、化疗,与肿瘤病人的总体存活率、肿瘤的复发率有关。这些特性使Survivin成为肿瘤生物治疗的一个重要靶点。本文就近年来Survivin在肿瘤生物治疗方面的研究进展作一综述.
简介:甲壳素是1811年法国学者Braeonno发现.1823年由Odier从甲壳类动物外壳中提取,并命名为CHTTIN.又名:几丁质,几丁聚糖。化学名称:聚N-乙酰葡萄糖胺.分子式:(1,4)-2-乙酰胺基-2-脱氧-β-D-葡萄糖fC8H13N05)n。2002年在山东召开咿中国化学会甲壳素专家研讨会”上.采肘甲壳素”作为统一命名。主要以资源丰富的虾蟹壳为原料,经脱钙、脱蛋白、脱色等工艺加工而成,是壳聚糖、氨基葡萄糖等产品的基础原料。壳聚糖是甲壳素脱乙酰化得到的产物.是线性高聚物,其理化性质相对稳定。具有生物活性,可生物降解.粘合性及成纤成膜性能良好.目前它是人体健康所必需的第六大生命要素。对人体具有强化免疫。抑制老化,预防疾病,促使疾病痊愈和调节生理机能等五大功能。
简介:目的研究不同浓度米诺环素对大肠杆菌生物膜的影响。方法采用腹膜透析液-腹膜透析管系统建立大肠杆菌生物被膜模型,根据米诺环素浓度不同分为4组。通过银染法染色、结晶紫半定量测定、连续稀释法计算活菌计数,观察腹膜透析管表面生物膜的形成情况。结果培养6h,1/2最低抑菌浓度(MIC)米诺环素组、1/4MIC米诺环素组的载体表面银染快速鉴定均未发现形成生物膜,1/8MIC米诺环素组及对照组均形成早期生物膜。1/2MIC米诺环素组在培养12h、24h三个时间段内,生物膜内的活菌计数均少于对照组(P〈0.05);生物膜结晶紫半定量均小于对照组(P〈0.05);1/4MIC米诺环素组培养12h生物膜结晶紫半定量均小于对照组及1/8MIC组。1/8MIC米诺环素组培养6h、12h、24h,生物膜结晶紫半定量均低于对照组(P〈0.05)。结论米诺环素在体外可以抑制大肠杆菌生物膜的形成。
简介:目的分析巨噬细胞不同极化状态下14-3-3ηmRNA表达及其生物信息,并构建14-3-3η蛋白原核表达载体,为研究其在巨噬细胞活化中的作用提供实验基础。方法提取C57BL/6小鼠骨髓原代巨噬细胞mRNA,反转录后用实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测14-3-3ηmRNA水平的改变。运用ProtParamtool、SOPMA等在线软件对14-3-3η氨基酸序列进行分析。以小鼠巨噬细胞cDNA为模板,采用PCR的方法扩增14-3-3η基因,插入pGEX-4T-3载体中,双酶切和测序鉴定正确的重组质粒转化入大肠杆菌BL21菌株,用异丙基硫代半乳糖苷诱导其原核表达并纯化,SDS-PAGE法和Westernblotting法对融合蛋白进行鉴定。采用Graphpadprism5软件进行统计分析。样本比较均采用配对t检验。结果M1型巨噬细胞14-3-3η表达降低,M2型趋势相反。生物信息学表明14-3-3η蛋白其二级结构中主要为α-螺旋(占62.60%)且疏水性较差(疏水系数为-0.607)。酶切和测序结果提示重组质粒pGEX-4T-3-14-3-3η构建成功。SDS-PAGE和Westernblotting结果表明融合蛋白谷胱甘肽-S-转移酶(GST)-14-3-3η成功表达和纯化。结论本实验对14-3-3η进行了初步的生物信息学分析,成功表达并纯化融合蛋白GST-14-3-3η,为14-3-3η在巨噬细胞极化上的功能研究奠定了实验基础。